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實習醫生日記之頑固失眠

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腦影像學進展確定阿茲海默癥傳播發展的關鍵蛋白,老年癡呆有救了

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摘要:腦影像學研究進展解決了阿爾茨海默病中關鍵蛋白擴散的爭論最近在腦成像方面的進展首次表明在阿爾茨海默氏病中一種導致神經細胞死亡的關鍵蛋白在整個大腦中傳播因此阻止它的傳播有望阻止這種疾病的蔓延據估計全世界有四千四百萬人患有阿爾茨海默病這種疾病的癥狀包括記憶力問題行為改變和逐漸喪失獨立性這些癥狀是由大腦中兩種異常蛋白質的積累引起的淀粉樣蛋白和蛋白人們認為淀粉樣首先發生鼓勵了
腦影像學進展確定阿茲海默癥傳播發展的關鍵蛋白,老年癡呆有救了

【腦影像學研究進展解決了阿爾茨海默病中關鍵蛋白擴散的爭論】最近在腦成像方面的進展首次表明,在阿爾茨海默氏病中,一種導致神經細胞死亡的關鍵蛋白在整個大腦中傳播,因此阻止它的傳播有望阻止這種疾病的蔓延。
據估計,全世界有四千四百萬人患有阿爾茨海默病,這種疾病的癥狀包括記憶力問題、行為改變和逐漸喪失獨立性。這些癥狀是由大腦中兩種異常蛋白質的積累引起的:淀粉樣β蛋白和τ蛋白。人們認為淀粉樣β首先發生,鼓勵了τ的出現和傳播,而正是后者破壞了神經細胞,吞噬了我們的記憶和認知功能。
直到幾年前,只有在驗尸后,才能通過檢查已經死亡的阿爾茨海默氏癥患者的大腦來觀察這些蛋白質的積累。然而,正電子發射斷層掃描(PET)的最新進展使科學家們能夠開始對仍然活著的病人進行成像:病人被注射放射性配體,這是一種與目標結合的示蹤分子(τ),可以用PET掃描儀檢測。
今天發表在《大腦》雜志上的一項研究中,劍橋大學的科學家們領導的一個研究小組描述了一種結合成像技術的方法,研究了17例阿爾茨海默氏病患者的τ模式與大腦連線的關系。科學家們一直在猜測著τ在整個大腦中的具體表現。一種假設是有害的τ從一個地方開始,然后擴散到其他地區,引發連鎖反應,這種稱為“跨神經元傳播”的觀點得到了小鼠研究的支持。當一只老鼠被注射異常的人類τ時,蛋白質在整個大腦中迅速傳播;然而,這一證據是有爭議的,因為比在人腦中觀察到的τ含量高得多,注射的τ的數量要高得多。這種蛋白質在小鼠大腦中迅速傳播,而在人腦中緩慢傳播。
還有另外兩個相互競爭的假設。“代謝易損性”假說顯示,τ是在神經細胞中局部制造的,但有些區域有較高的代謝需求,因此更容易受到這種蛋白質的影響。在這些情況下,τ是細胞窘迫的標志。
第三個假說是“營養支持”,也表明一些大腦區域比其他區域更易受傷害,但這與代謝需求無關,更多地與區域缺乏營養或基因表達模式有關。由于PET掃描技術的發展,現在可以比較這些假設了。
研究人員表示:“五年前,這種研究是不可能的,但由于成像的最新進展,我們可以檢驗這些假設符合我們所觀察到的。”科學家們研究了老年癡呆癥患者大腦的功能連接,換句話說,他們的大腦是如何連接起來的,并將其與tau蛋白水平進行比較。他們的研究結果支持跨神經元傳播理念。
“如果跨神經傳播的理念是正確的,那么大腦區域是最高度連接的,這和我們在流感中所看到的一樣,例如,擁有最大區域的人最容易染上流感,然后傳染給其他人。這正是我們看到的。”
“在阿爾茨海默病,頭為最常見的腦區,首先出現內嗅皮質區是旁邊的海馬,“記憶區”。這就是為什么老年癡呆癥最早的癥狀往往是記憶問題。但是我們的研究表明tau蛋白會擴散到大腦,感染和破壞神經細胞,從而使患者的癥狀變得越來越嚴重。跨神經蔓延假說的驗證是非常重要的,因為它意味著我們可能會減慢或通過阻止tau蛋白,可以使用沿著神經元的藥物來阻止阿爾茨海默病的進展。”
該研究小組還調查了17例患者的另一種形式的癡呆癥影響,被稱為進行性核上性麻痹(PSP),一種罕見的疾病,會影響平衡,視覺和語音,但沒有記憶。在PSP患者中,tau蛋白傾向于在大腦的底部而不是在整個腦內。研究人員發現,這些患者tau蛋白積聚的模式支持了第二個假設,即代謝脆弱性和營養支持,而不是tau擴散到大腦的想法。
研究人員還將患者納入疾病的不同階段,研究tau蛋白積聚如何影響大腦的連接。在阿爾茨海默氏癥患者中,他們發現,隨著tau的形成和損傷網絡,連接變得更加隨機,這有助于解釋這種病人典型的混亂和混亂的記憶。
在PSP中,健康個體攜帶大部分信息的“高速公路”受到的損害最大,這意味著信息需要沿著更間接的路線在大腦中傳播。這可能解釋了為什么當被問到一個問題時,PSP患者可能反應遲緩,但最終會得到正確的答案。(生物谷 Bioon.com) 溫馨提示:87%用戶都在生物谷APP上閱讀,掃描立刻下載! 天天精彩!
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