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實習醫生日記之頑固失眠

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JCI:一種原型藥物利用新機制治療肺癌

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摘要:肺部組織圖片來自年月日生物谷細胞不斷地利用分子開關磷酸分子開啟和關閉蛋白表達也因此這種分子開關成為常見的藥物靶標在一項新的研究中研究人員發現利用一種新的小分子直接激活一種腫瘤抑制蛋白可阻止小鼠中的肺癌生長相關研究結果于年月日發表在期
JCI:一種原型藥物利用新機制治療肺癌
肺部組織,圖片來自Rutgers University。
2017年5月17日/生物谷BIOON/---細胞不斷地利用分子開關(磷酸分子)開啟和關閉蛋白表達,也因此,這種分子開關成為常見的藥物靶標。在一項新的研究中,研究人員發現利用一種新的小分子直接激活一種腫瘤抑制蛋白可阻止小鼠中的肺癌生長。相關研究結果于2017年5月15日發表在Journal of Clinical Investigation期刊上,論文標題為“Activation of tumor suppressor protein PP2A inhibits KRAS-driven tumor growth”。

美國凱斯西儲大學的GouthamNarla博士說,“我們當前擁有的治療我們的癌癥患者的所有藥物都是靶向激酶,即將磷酸分子附著到蛋白上的酶。但是,與這同樣重要的是,還存在移除磷酸分子的酶(即磷酸酶)。”

一種被稱作PP2A的磷酸酶能夠通過移除附著到腫瘤蛋白上的磷酸分子來關閉它們的表達。但是,根據Narla博士的說法,“這種腫瘤抑制蛋白的表達在幾乎每種主要的癌癥中都被關閉。它的失活是一種正常的細胞變成癌細胞所必不可少的。”

Narla和他的團隊決定采取一種非常規的癌癥藥物開發方法:尋找直接靶向PP2A的分子以便重新激活它的腫瘤抑制性質。

54名研究人員合作篩選了一系列藥物類似的分子是否能夠重新激活肺癌細胞中的PP2A和阻止小鼠體內的肺癌腫瘤生長。

這些研究人員發現一種特定的原型藥物能夠附著到PP2A蛋白的一個亞基上,有效地激活這種酶。正如Narla博士所解釋的那樣,這項研究是首次利用一種小分子直接激活一種移除磷酸分子的酶。

在實驗室模型(包括臨床前肺癌細胞模型和小鼠模型)中,這種原型藥物也阻止肺癌細胞增殖。接受這種原型藥物注射的小鼠具有更少的肺癌腫瘤,而且也不會經歷體重減少或與其他癌癥藥物相關的行為異常。在小鼠模型中,這種原型藥物的療效可與當前用來延緩肺癌進展的組合藥物不相上下。

為了證實這種原型藥物在哪兒結合到PP2A上,這些研究人員也培育出在假定的藥物結合位點發生特定突變的肺癌細胞。患上由這些突變的肺癌細胞產生的腫瘤的小鼠并不受益于這種原型藥物,這是因為這種原型藥物不能夠結合和重新激活PP2A。

Narla注意到,“大約有2000多篇論文探究了PP2A在癌癥中的作用。在乳腺癌、前列腺癌、肺癌、腦癌、兒童癌癥、卵巢癌和子宮內膜癌中,每種主要的癌癥都涉及這種蛋白的失活。允許我們激活它表達的分子有潛力在一系列癌癥患者體內發揮作用。”

Narla補充道,“我們正在一系列的動物模型中測試我們的原型藥物。如果事情繼續進展良好,那么我們希望在下一年利用這種原型藥物開展臨床試驗。我們的初步臨床試驗將會是比較廣泛的,將會涵蓋許多不同類型的癌癥患者,包括肺癌患者。”

這項研究是在臨床前肺癌細胞模型和小鼠模型中開展的,所獲得的研究結果可能不一定適用于人肺癌。再者,小鼠接受肺癌腫瘤移植,而不是它們自己產生這種腫瘤,而且它們接受這種原型藥物治療僅四周的時間。這種原型藥物的長期治療效果仍然是未知的。(生物谷 Bioon.com)

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原始出處:

Jaya Sangodkar, Abbey Per, Rita Tohme et al. Activation of tumor suppressor protein PP2A inhibits KRAS-driven tumor growth. Journal of Clinical Investigation, First published May 15, 2017, doi:10.1172/JCI89548

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