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實習醫生日記之頑固失眠

實習醫生日記之頑固失眠

今日去我院某教授跟門診,有一位中年女性患者因“反復失眠20余年”來就診。在此之前我并不知道真正意義上的熊貓眼,不過今日可真的見識到了,特拍了一張照片:

實習醫生日記之—妊娠劇吐

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劉某,女,32歲,第一次懷孕,停經已12周。該患者停經的第九周開始出現惡心嘔吐,開始時嘔吐尚不多,3-5次每天。后來嘔吐逐漸加重,7-8次每天,嘔不能食,嘔出食物及黃膽水。

實習醫生日記之豬蹄腳

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組成 黃芪10克,黨參(或太子參)10克,丹參10克,炒白術10克,薏苡仁15克,仙鶴草15克,白花蛇舌草15克,甘草5克。功能 益氣活血,健運脾胃。主治 適用于治療慢性萎縮性胃炎,或伴有腸上皮化生等

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激活這個蛋白,便有望抵御阿茲海默病

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摘要:日前英國倫敦大學學院的研究人員發現一種稱為的蛋白可能預防阿茲海默病和其它神經退行性疾病的新靶點的作用是抑制具有保護神經元功能的蛋白通過抑制的功能研究人員能夠激活蛋白功能保護神經細胞在病理環境下不受損傷目前對的治療仍然停留在緩解癥

激活這個蛋白,便有望抵御阿茲海默病

日前,英國倫敦大學學院(University College London)的研究人員發現,一種稱為Keap1的蛋白可能預防阿茲海默病(Alzheimer's Disease, AD)和其它神經退行性疾病的新靶點。Keap1的作用是抑制具有保護神經元功能的Nrf2蛋白。通過抑制Keap1的功能,研究人員能夠激活Nrf2蛋白功能,保護神經細胞在病理環境下不受損傷。
目前對AD的治療仍然停留在緩解AD癥狀的層次上,市場上沒有任何藥物能夠防止AD的產生或者阻止病情的進一步惡化。Nrf2轉錄因子因為能夠保護大腦細胞在應激條件下不受損傷而獲得了研究人員的關注 。而細胞應激增強是多種神經退行性疾病的重要特征。在AD患者中,Nrf2的功能受到抑制。因此,研究人員試圖通過提高Nrf2的表達量或激活Nrf2的功能來治療神經退行性疾病。
強有力的Nrf2激活劑已經被開發出來,并且在AD小鼠模型中證明可以起到保護神經細胞不受神經毒性損傷并且改善記憶缺陷的作用。但是這些激活劑由于脫靶效應也帶來了嚴重的毒副作用,而且過度激活Nrf2也會帶來其它的副作用。因此,找到一種副作用最小的激活Nrf2的方法是研究人員需要解決的課題。
在這項發表在《PLOS Genetics》的研究中,研究人員在果蠅模型中發現β-淀粉樣蛋白(β-Amyloid)會抑制Nrf2功能。Keap1是天然的Nrf2抑制因子。當研究人員用遺傳學方法在果蠅模型中降低Keap1的表達量時,他們發現這可以增強Nrf2活性并且降低淀粉樣蛋白帶來的細胞毒性。進一步研究發現降低Keap1水平可以在果蠅模型中增加淀粉樣蛋白的降解。在小鼠細胞培養模型中,研究人員發現新開發的一款直接抑制Keap1與Nrf2結合的抑制劑可以降低淀粉樣蛋白對小鼠神經細胞突觸的毒性。
文章的第一作者Fiona Kerr博士說:"我們工作的重要性在于它表明阻斷Keap1的化合物可以提高保護細胞的Nrf2的活性,因此它們有可能在AD和其它老年癡呆癥患者中防止神經細胞死亡。Keap1可能是一個防止AD中神經元損傷的有效靶點。我們需要更多的工作來將這種阻斷Keap1與Nrf2相互作用的抑制劑開發成為能夠在動物實驗中使用的藥物,并且檢測這種策略能否保護人類神經細胞避免由AD導致的損傷。"(生物谷Bioon.com)
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激活這個蛋白,便有望抵御阿茲海默病
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