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實習醫生日記之頑固失眠

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Neuro-Oncology:“餓死”癌細胞,也要走對路!

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摘要:最新一項研究揭示腦腫瘤利用脂肪作為其最優的能量來源這一發現改變了長久以來人們把糖類作為腫瘤主要能量供應的偏見

Neuro-Oncology:“餓死”癌細胞,也要走對路!

(圖片摘自www.sciencealert.com)

2016年7月6日 訊 /生物谷BIOON/ --最新一項研究揭示:腦腫瘤利用脂肪作為其最優的能量來源。這一發現改變了長久以來人們把糖類作為腫瘤主要能量供應的偏見。

如果該研究能夠得到佐證,這將會根本上改變我們未來治療癌癥的策略。直到目前為止,科學家們都還是希望通過阻斷其糖類的攝入來達到"餓死"癌細胞的目的。

"60年來,我們一致認為腫瘤以糖類作為能量來源。由于大腦依賴糖分,因此我們想當然的認為腦瘤也依賴于糖分"。該研究的作者,來自英國Newcastle大學的神經學家Elizabeth Stoll說道。

神經膠質瘤是一類在神經膠質細胞中生長的腫瘤。膠質細胞的主要功能是支持神經元以及幫助維持血腦屏障。膠質細胞的數量達到整個腦細胞的90%,而此前對其的認知卻一直是迷。

膠質瘤總共有三類:astrocytoma, oligodendroglioma, and glioblastoma,均難以治療。目前確診的膠質瘤患者能夠存活超過兩年的不超過30%。

這一發現能夠帶來治療上的變革。Stoll等人發現當阻斷其攝入脂肪的通道時,腫瘤的生長速度被大幅地抑制了,同時試驗體的存活時間也得到了明顯的提升。

具體來講,研究者們對人源的膠質瘤組織以及小鼠活體模型進行研究,并加入脂肪氧化抑制劑"etomoxir"進行處理。當加入藥物刺激后,腫瘤的生長得到了明顯的抑制,存活時間也延長了17%。

腫瘤生長依靠葡萄糖的說法源于1950年。當時諾貝爾獎得主,德國科學家Otto Warburg發現腫瘤主要依靠代謝葡萄糖進行生長活動。這一過程被稱為"Warburg"效應,它發生于80%的腫瘤細胞類型。

由于大部分的腫瘤細胞都依賴糖類,而大腦也需要糖分,因此人們想當然地認為腦部的腫瘤也依賴糖類的攝入。這一固有觀念直到Stoll等人的新發現才得以打破。

不過,我們應該明白Stoll等人的發現僅僅是在動物模型以及人體的分離腫瘤組織中得出的,因此要想得到充分的證明還需要更多的臨床試驗。

相關結果發表在《Neuro-Oncology》雜志上。(生物谷Bioon.com)

生物谷推薦原文閱讀:Scientists just discovered we've been looking at cancer growth all wrong

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Neuro-Oncology:“餓死”癌細胞,也要走對路!

doi: 10.1093/neuonc/now128

PMC:

PMID:

Fatty acid oxidation is required for the respiration and proliferation of malignant glioma cells

Hua Lin, Shaan Patel, Valerie S. Affleck, Ian Wilson, Douglass M. Turnbull, Abhijit R. Joshi, Ross Maxwell and Elizabeth A. Stoll

Background Glioma is the most common form of primary malignant brain tumor in adults, with approximately 4 cases per 100 000 people each year. Gliomas, like many tumors, are thought to primarily metabolize glucose for energy production; however, the reliance upon glycolysis has recently been called into question. In this study, we aimed to identify the metabolic fuel requirements of human glioma cells.

Methods We used database searches and tissue culture resources to evaluate genotype and protein expression, tracked oxygen consumption rates to study metabolic responses to various substrates, performed histochemical techniques and fluorescence-activated cell sorting-based mitotic profiling to study cellular proliferation rates, and employed an animal model of malignant glioma to evaluate a new therapeutic intervention.

Results We observed the presence of enzymes required for fatty acid oxidation within human glioma tissues. In addition, we demonstrated that this metabolic pathway is a major contributor to aerobic respiration in primary-cultured cells isolated from human glioma and grown under serum-free conditions. Moreover, inhibiting fatty acid oxidation reduces proliferative activity in these primary-cultured cells and prolongs survival in a syngeneic mouse model of malignant glioma.

Conclusions Fatty acid oxidation enzymes are present and active within glioma tissues. Targeting this metabolic pathway reduces energy production and cellular proliferation in glioma cells. The drug etomoxir may provide therapeutic benefit to patients with malignant glioma. In addition, the expression of fatty acid oxidation enzymes may provide prognostic indicators for clinical practice.

 

 

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