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高脂飲食會導致微生物組紊亂以及心臟衰竭的發生

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摘要:越來越多的老年人和富含歐米茄-6脂肪酸的高脂飲食是導致糖尿病和心力衰竭等健康風險的主要原因。這兩種因素如何調節免疫反應尚不清楚。

  越來越多的老年人和富含歐米茄-6脂肪酸的高脂飲食是導致糖尿病和心力衰竭等健康風險的主要原因。這兩種因素如何調節免疫反應尚不清楚。

  阿拉巴馬大學伯明翰分校的ganesh halade博士及其同事研究了衰老,肥胖,以及富含歐米茄6的飲食如何影響腸道中的微生物群落,脾臟的結構和功能,以及隨后使用小鼠模型對心臟病發作進行免疫反應。

  在faseb期刊上發表的一項研究中,他們報告說,衰老以及肥胖的飲食會破壞腸道微生物組的組成,這與急性心力衰竭中系統范圍內非分辨性炎癥的發展有關,并且影響了免疫細胞特征,特別是中性粒細胞的比率。

  眾所周知,飲食與腸道微生物相互作用,以平衡身體的免疫防御能力。由uab主導的研究人員進一步研究了老化和高脂肪飲食對機體微生物組以及身體免疫反應的影響。

  他們發現肥胖的飲食導致屬于allobaculum屬,firmicutes門的細菌急劇增加。產生肥胖的飲食也增加了幼鼠血液中嗜中性粒細胞的比例。在老年小鼠中,對于喂食標準飲食的老鼠和喂食肥胖的飲食的老鼠,發現嗜中性粒細胞比例的類似增加。

  脾臟是第二免疫器官,是心臟損傷后釋放的白細胞的已知儲庫。那些脾臟白細胞移動到心臟開始組織修復并幫助解決炎癥。

  halade及其同事發現,導致肥胖的飲食和衰老導致中性粒細胞聚集,心臟病發作后白細胞分布改變。他們還觀察到這些小鼠的脾結構畸形和脾cd169陽性巨噬細胞的減少。

  重要的是,喂食肥胖的飲食的幼鼠能夠在心臟病發作后解決炎癥,即使它們的腸道微生物群已經被飲食改變了。相反,在喂養肥胖的飲食的老年小鼠中,心臟病發作引發了不解決的炎癥。這種炎癥與心力衰竭有關。

  “因此,數據強烈表明,即使在年輕的小鼠中,肥胖的飲食也會形成一種炎癥微環境,隨著年齡的增長而放大,”halade說。 “這項研究強調飲食和年齡是影響年齡差異的關鍵因素,它突出了脾臟和心臟作為與免疫防御系統的器官間通信系統的作用。”

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