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你的痛風為什么總是反復?

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摘要:痛風反反復復發作,使痛風患者備受困擾。在痛風的治療中,很多患者走過彎路,我們一起來盤點痛風的治療誤區。

你的痛風為什么總是反復?

  誤區1:激素猛于虎,選用需謹慎

  1)很多人談激素色變,激素的副作用很多,比如肥胖、高血壓、高血脂、糖尿病、骨質疏松、白內障、胃出血等。因此很多人認為“激素猛于虎”,能不用就不用。

  值得注意的是激素的這些副作用都是長期使用所致。痛風急性期,若需要使用激素時,在風濕科醫師指導下短期使用,同時配合預防激素副作用的藥物,一般而言對我們的身體是影響不大的,所以大可不必杞人憂天。

  2)激素并不是痛風急性期抗炎止痛的常規武器,而是作為終極武器使用,就像原子彈一樣。那么什么樣的痛風患者需要使用激素呢?

  一般而言,當非甾體抗炎藥或秋水仙堿無效或不能耐受時,或是嚴重反復發作的急性痛風,或是晚期、已經出現機體功能損害比如腎功能受損(此時已無法使用秋水仙堿及非甾體抗炎止痛藥),這類患者短期使用激素是可以的。

  誤區2:關于秋水仙堿的用法

  1)目前認為痛風急性期使用低劑量秋水仙堿與大劑量秋水仙堿相比同樣有效而且副作用明顯減少(國內外痛風診治指南推薦急性期使用秋水仙堿 0.5 mg,每日 3 次),過去吃到拉肚子的中毒劑量的用法猶如“飲鴆止渴”,已被淘汰。

  2)非急性期需要用秋水仙堿嗎?

  痛風緩解期的首要任務是降尿酸治療沒錯,但痛風緩解期是需要同時使用秋水仙堿預防性抗炎。所謂的預防性抗炎,就是在服用降尿酸藥物的同時,每天吃0.5mg(1片)的秋水仙堿,指南推薦療程不少于半年。

  因為,服用降尿酸藥物以后,血尿酸水平驟降,容易誘發痛風的急性發作,加用小劑量的秋水仙堿,不但可以減少痛風的急性發作,還可以減少尿酸的反復波動,更有利于持續平穩降尿酸達標。

  誤區3:痛則治不痛不治

  臨床上經常會遇到這樣一類 “好了傷疤忘了痛”的患者,在痛風急性發作時會積極配合治療,但在緩解期的時候立馬停藥,早把醫生交代的醫囑忘到“九霄云外”,繼續海吃海喝。

  殊不知痛風治療除了急性發作期治療,痛風治療的關鍵在于慢性維持期治療,只有把血尿酸控制達標了,才能從根本上控制痛風性關節炎的再次發作及防止由高尿酸血癥導致的相關疾病。

  若只是“痛治、不痛不治”完全是“治標不治本”,不能從根本上控制尿酸水平,以后的痛風發作將會越來越頻繁,由此帶來的遠期危害往往十分嚴重,如關節畸形、尿酸性腎病、腦卒中、心肌梗塞等,所以治療痛風是個長期的工程,任重而道遠。

  誤區4:降尿酸過程中痛風發作

  1)存在這樣一種常見現象:降尿酸過程中痛風患者吃完降尿酸藥后反而痛風發作,此時很多患者會認為是降尿酸藥“惹的禍”,便“氣憤”地把降尿酸藥給停了,其實這是完全錯誤的,后果是痛風繼續長期發作而無法治愈。

  2)降尿酸治療過程痛風復發或加重,這是降尿酸藥有效的反應。痛風患者使用降尿酸藥之后尿酸降得很快,患者體內的尿酸鹽結晶會溶解成尿酸鹽顆粒,如同“雪人溶化”。

  尿酸鹽結晶上掉下來的尿酸鹽顆粒沉積到身體別的關節上,產生疼痛,這也正是藥物起效的一個過程。

  這時我們應該做的則是聯合使用秋水仙堿或抗炎止痛等藥物預防痛風復發。緩解疼痛的同時平穩降低尿酸,如果能使血尿酸水平維持360umol/l以下(存在明顯痛風石的患者建議控制血尿酸水平維持300umol/l以下),體內沉積的痛風石才能逐步溶解消失,就不再發作了,從而達到治愈痛風的可能。

  誤區5:痛風急性發作使用抗生素

  1)很多痛風患者,甚至一些非專科醫生在痛風急性發作時會選擇使用抗生素治療,如靜脈滴注青霉素、頭孢類抗生素等,依據是認為關節有紅腫熱痛,那就一定有細菌感染。

  最關鍵是使用抗生素后一段時間痛風患者關節腫痛也能緩解。why?!

  2)言歸正傳,痛風急性發作需要使用抗生素嗎?答案是否定的。因為痛風急性發作是尿酸鹽結晶沉積在關節及周圍組織引起的無菌性炎癥反應,一般不需要用抗生素治療,除非痛風患者繼發了感染或者合并了其他部位感染,有明顯的感染證據及實驗室指標支持。

  那為什么很多痛風患者急性期使用抗生素后一段時間關節腫痛可緩解呢?其實這并非是抗生素的作用,很多時候只是早期不嚴重的痛風患者急性期有自限性,故而關節腫痛可自然緩解而已。

  使用抗生素的痛風患者病情往往反復發作,一次比一次嚴重。那么痛風急性期應該如何規范治療呢?

  目前國內外痛風指南推薦,對于痛風急性發作的治療使用非甾體類抗炎止痛、秋水仙堿、糖皮質激素,其目的是抗炎(尿酸結晶引起的關節非感染性炎癥)、止痛(緩解病人的劇烈疼痛)。

  誤區6:篤信手術

  現代醫學認為痛風屬于內科疾病(風濕病)范疇,即使是有痛風石的患者一般也不首選手術治療,除非痛風石已造成器官功能損害并嚴重影響生活質量。因為手術治療并不能從根本上解決問題,痛風患者如果血尿酸水平不能保持長期達標,痛風石還會繼續不斷形成,且術后手術切口難以愈合,極大影響患者生活質量。

  有痛風石的患者,建議把尿酸降至300umol/l以下,痛風石可能慢慢變軟,甚至逐漸吸收掉。過分篤信手術治療,而忽視內科痛風規范藥物治療,痛風石只會像“野草”一樣切了又長,“一歲一枯榮”,手術治療只能治標而不能治本。

  誤區7:高嘌呤食物都不能吃了

  “民以食為天”嘛,在日常診治痛風患者的過程中,幾乎每一位患者最關心的仍是飲食方面的問題。“哪些能吃”與“哪些不能吃”是幾乎每個痛風患者都會問的問題。

  毋庸置疑高嘌呤飲食(如動物內臟、海鮮、啤酒)是誘發痛風的常見原因,但內源性嘌呤代謝紊亂也是痛風發作的重要機制。

  傳統的觀念認為痛風患者日常飲食應嚴格限制嘌呤的攝入,但近年來隨著痛風機制及飲食相關研究報道的陸續發表,一些舊的痛風飲食觀念逐漸被更正,一些新的觀念漸漸被提出及重視起來。例如,痛風患者并非與海鮮絕對“無緣”。

  海鮮對于人的營養價值高,且優于肉類,有利于人體健康。同時,海鮮尤其是油性魚類體內含有豐富的不飽和脂肪酸,是人體不飽和脂肪酸的主要來源,其對人體心血管系統可能具有保護作用。

  而痛風患者又是心血管疾病的高發人群,所以說痛風患者并不意味著只能當“出家人”吃素。痛風患者也完全沒必要因噎廢食而長期素食,同時長期吃素容易導致營養不良。痛風患者提倡的是控制性的嘌呤攝入。

  很多研究都表明,如果痛風患者血尿酸維持在達標水平(300umol/l以下),那么在緩解期適量進食牛肉、羊肉、蝦、蟹等嘌呤含量較高的食物也并非危言聳聽。

  嘌呤含量較低的海鮮:青魚、鯡魚、鮭魚、鰣魚、金槍魚、白魚、龍蝦、蟹、牡蠣等。

  誤區8:血尿酸降得越低越好

  大多數痛風患者都有腎臟受累,尤其是慢性痛風患者,嚴重者可出現關節破壞畸形、腎功能損害甚至尿毒癥,痛風患者常伴發高脂血癥、高血壓、糖尿病、動脈硬化及冠心病等,嚴重危害患者生活質量。

  所以很多痛風患者會認為既然高尿酸對身體危害如此大,那尿酸就應該降得越低越好。但任何事物均有陰陽兩面,矛盾是對立統一的,尿酸并不是降得越低越好。

  全世界大規模的流行病學研究發現,尿酸與大腦組織的退行性病變有關。尿酸低于正常值,就可能引起老年性癡呆和多發性硬化癥等疾病。

  研究人員用五年,對英國的59204名痛風患者和238805名非痛風患者做了比較,這組人的平均年齡為65歲,他們的情況相似。研究發現,痛風患者中有309個老年癡呆癥病例,非痛風患者當中有1942個病例。痛風患者得老年癡呆癥的比例比另一組低24%。

  其原因可能是尿酸能防止氧化應激,它可能有助于延緩神經老化。此外,還有研究表明,尿酸具有維持血壓功效,尿酸過低會增加心血管疾病、老年癡呆的風險。

  我們在重視高尿酸危害的同時不能忽視其有益的方面,總之,適則有利,過則有弊,陰平陽秘,痛風患者降尿酸治療一般血尿酸水平不低于180umol/l為宜。

  誤區9:痛風無法治愈

  正如前所述,痛風患者急性期需要抗炎止痛治療,緩解期需要降尿酸達標治療,那么降尿酸治療需要多久,是不是需要長期服藥呢?

  日常門診痛風患者經常會問這個問題,醫生一般會回答“藥需要長期吃一段時間”。其實,很多醫生也不知道對于每個人的“長期一段時間”到底具體是多久。

  大家需要認識到:痛風與高血壓、糖尿病這些疾病都是慢性病,高血壓有降壓目標,糖尿病有降糖目標,痛風也有降尿酸目標。以前教科書告訴我們,降尿酸治療一旦開始,就需要終身維持,把血尿酸水平控制在達標水平。

  筆者個人臨床經驗認為:

  如果血尿酸水平維持300(有痛風石)或360umol/l(無痛風石)以下超過數月甚至數年,體內沉積的痛風石逐步溶解消失,就不再發作了(就像烏龍山的土匪經過長期的剿匪已經全部剿滅了),部分患者通過自身調節可以維持尿酸水平長期達標,甚至可以停藥,以后只要控制好飲食,痛風就不會復發了,這就算是臨床治愈了,這也就是目前國內外認為痛風是一種可治愈的風濕病的含義。

  總結

  目前醫學上認為痛風是一種可治愈的難治性風濕病,痛風患者只有在在風濕科專科醫生指導下早期、規范、達標治療,就能達到治愈的目標。

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