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Cancer Dis:前列腺癌應對營養匱乏有妙招 或為癌癥治療提供新思路

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摘要:2018年6月29日 訊 /生物谷BIOON/ --最近來自美國加州大學厄文分校的研究人員在國際學術期刊Cancer Discovery上發表了一篇文章,他們發現在營養應激的情況下,PTEN缺失的前列腺癌細胞利用巨胞飲過程維持存活和細胞增殖,并且只有在AMPK激活的情況下,PTEN的缺失才會增加巨胞飲過程的發生,表明巨胞飲過程需要AMPK的參與,同時也發現了AMPK在營養應激的情況下促進癌細胞存活

2018年6月29日 訊 /生物谷BIOON/ --最近來自美國加州大學厄文分校的研究人員在國際學術期刊Cancer Discovery上發表了一篇文章,他們發現在營養應激的情況下,PTEN缺失的前列腺癌細胞利用巨胞飲過程維持存活和細胞增殖,并且只有在AMPK激活的情況下,PTEN的缺失才會增加巨胞飲過程的發生,表明巨胞飲過程需要AMPK的參與,同時也發現了AMPK在營養應激的情況下促進癌細胞存活的新機制。

Cancer Dis:前列腺癌應對營養匱乏有妙招 或為癌癥治療提供新思路

在前列腺癌細胞中,白蛋白的攝取不需要通過巨胞飲過程,但壞死細胞碎片證實了巨胞飲囊泡的存在。同位素標記證實通過巨胞飲吞入的壞死細胞蛋白能夠為前列腺癌細胞內的新蛋白合成提供原料。壞死細胞碎片還可以維持脂質的儲存水平,這表明巨胞飲過程不僅能夠提供氨基酸還可以提供其他營養成分。

研究人員還發現非癌變的前列腺上皮細胞不會發生巨胞飲,但是人源前列腺癌類器官和移植小鼠模型都存在持續的巨胞飲過程,阻斷巨胞飲的發生則會限制前列腺腫瘤的生長。前列腺癌細胞通過巨胞飲作用攝入胞外成分是一種之前沒有得到廣泛研究的腫瘤-微環境作用方式,或可成為癌癥治療的新方向。

總得來說,缺失PTEN的前列腺癌細胞在低營養環境中通過巨胞飲過程攝取胞外的壞死細胞碎片和胞外蛋白提供維持自身存活和細胞增殖所需的原料,通過抑制AMPK, RAC1或PI3K阻斷巨胞飲過程,同時結合其他引起營養應激的治療方法或有很好的治療價值。(生物谷Bioon.com)

原始出處:

Seong M. Kim, et al. PTEN Deficiency and AMPK Activation Promote Nutrient Scavenging and Anabolism in Prostate Cancer Cells. Cancer Discovry, DOI: 10.1158/2159-8290.CD-17-1215

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