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實習醫生日記之頑固失眠

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Cancer Dis:CDK6成癌癥治療“燙手山芋” 高低表達均促癌

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摘要:年月日訊生物谷眾所周知腫瘤的形成是一個多步驟過程在腫瘤發生過程中細胞會獲得基因和表觀遺傳方面的改變最終達到完全轉化的狀態細胞周期激酶在過去幾年里面獲得大量關注其不僅是一個細胞周期依賴性激酶也是一個轉錄調控因子其功能特性區別于同家族的能夠調節許多基因的表達并且一些研究發現該分子能夠促進和等惡性血液疾病的發生

2018年6月29日 訊 /生物谷BIOON/ --眾所周知,腫瘤的形成是一個多步驟過程,在腫瘤發生過程中細胞會獲得基因和表觀遺傳方面的改變,最終達到完全轉化的狀態。細胞周期激酶CDK6在過去幾年里面獲得大量關注,其不僅是一個細胞周期依賴性激酶,也是一個轉錄調控因子,其功能特性區別于同家族的CDK4。CDK6能夠調節許多基因的表達,并且一些研究發現該分子能夠促進AML和ALL等惡性血液疾病的發生,同時對于造血干細胞和白血病干細胞的自我維持也非常重要。

Cancer Dis:CDK6成癌癥治療“燙手山芋” 高低表達均促癌

最近來自維也納的研究人員報道稱CDK6能夠拮抗p53誘導的應答。之前曾有研究發現CDK6的高表達和低表達都與不良的預后結果有關,但其中的原因一直沒有得到揭示。在這項研究中,研究人員發現CDK6在一些特異性階段通過調節轉錄應答促進腫瘤形成。在腫瘤發生的早期階段,CDK6激酶通過誘導一個復雜的轉錄程序阻止p53在造血細胞中發揮作用。而缺少了CDK6激酶功能的細胞則需要TP53突變的出現來達到完全轉化的永生狀態。

研究人員發現CDK6能夠結合許多基因的啟動子,其中包括p53的拮抗分子Prmt5,Ppm1d和Mdm4。研究人員表示這項研究的發現與也在病人中得到印證:表達低水平CDK6的腫瘤發生TP53突變的頻率比預期更高。該研究發現CDK6能夠促進細胞周期進展拮抗應激應答,影響p53和RB的作用。特異性抑制CDK6激酶活性會導致細胞更容易發生p53誘導的細胞死亡,同時也會刺激癌變前細胞中p53突變克隆的生長。(生物谷Bioon.com)

原始出處:

Florian Bellutti, et al. CDK6 antagonizes p53-induced responses during tumorigenesis. Cancer Discovery, DOI: 10.1158/2159-8290.CD-17-0912

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