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Diabetes:脂肪細胞和巨噬細胞對話介導胰島素調控肥胖新機制

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摘要:2018年6月27日 訊 /生物谷BIOON/ --肥胖在全世界范圍內的流行導致其逐漸成為一個公共健康問題,過多的能量攝入會轉化成脂肪,特別是甘油三酯,儲存在白色脂肪組織的脂肪細胞中。隨著脂肪細胞中儲存的脂肪越來越多,細胞體積越來越大,脂肪細胞會分泌促炎癥脂肪細胞因子招募和極化巨噬細胞,引起慢性炎癥導致肥胖相關紊亂。之前在小鼠模型上進行的遺傳學研究已經發現I型轉化生長因子β受體(transform

2018年6月27日 訊 /生物谷BIOON/ --肥胖在全世界范圍內的流行導致其逐漸成為一個公共健康問題,過多的能量攝入會轉化成脂肪,特別是甘油三酯,儲存在白色脂肪組織的脂肪細胞中。隨著脂肪細胞中儲存的脂肪越來越多,細胞體積越來越大,脂肪細胞會分泌促炎癥脂肪細胞因子招募和極化巨噬細胞,引起慢性炎癥導致肥胖相關紊亂。

Diabetes:脂肪細胞和巨噬細胞對話介導胰島素調控肥胖新機制

之前在小鼠模型上進行的遺傳學研究已經發現I型轉化生長因子β受體(transforming growth factor-β receptor)——ALK7(activin receptor-like kinase 7)的功能喪失能夠增加脂質分解抵抗脂肪細胞的脂肪累積。雖然研究已經證明在營養過剩的情況下GDF3(growth/differentiation factor 3)是ALK7的一個配體,但是GDF3的合成如何受到調控仍然不清楚。最近來自日本的科學家們發現胰島素能夠通過調節GDF3的表達影響脂肪細胞的脂肪分解過程和脂肪含量。相關研究結果發表在國際學術期刊Diabetes上。

在這項研究中,研究人員在體外實驗中發現生理水平的胰島素會將CD11c陰性的脂肪組織巨噬細胞轉變成產生GDF3的CD11c陽性巨噬細胞,并在體內導致ALK7依賴性的脂肪積累。利用巨噬細胞清除劑清除脂肪組織巨噬細胞能夠上調脂肪組織的脂肪酶降低肥胖小鼠的脂肪含量,但在缺失了ALK7的小鼠體內無法上調脂肪酶表達也不會影響脂肪含量。

更進一步的實驗表明清除脂肪組織巨噬細胞或移植缺失GDF3的骨髓能夠在體內抵消胰島素對脂質分解和脂肪累積的影響。該研究揭示脂肪組織巨噬細胞和脂肪細胞之間的GDF3-ALK7信號軸是胰島素調控脂肪代謝和脂肪含量的新機制,為全面了解胰島素作用機制以及肥胖治療提供了重要信息。(生物谷Bioon.com)

原始出處:

Yun Bu, et al. Insulin Regulates Lipolysis and Fat Mass by Upregulating Growth/Differentiation Factor 3 in Adipose Tissue Macrophages. Diabetes 2018 Jun; db171201. https://doi.org/10.2337/db17-1201

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