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實習醫生日記之頑固失眠

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今日去我院某教授跟門診,有一位中年女性患者因“反復失眠20余年”來就診。在此之前我并不知道真正意義上的熊貓眼,不過今日可真的見識到了,特拍了一張照片:

實習醫生日記之—妊娠劇吐

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劉某,女,32歲,第一次懷孕,停經已12周。該患者停經的第九周開始出現惡心嘔吐,開始時嘔吐尚不多,3-5次每天。后來嘔吐逐漸加重,7-8次每天,嘔不能食,嘔出食物及黃膽水。

實習醫生日記之豬蹄腳

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組成 黃芪10克,黨參(或太子參)10克,丹參10克,炒白術10克,薏苡仁15克,仙鶴草15克,白花蛇舌草15克,甘草5克。功能 益氣活血,健運脾胃。主治 適用于治療慢性萎縮性胃炎,或伴有腸上皮化生等

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miRNA調控乳腺癌血管新生研究取得進展

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摘要:近日中國科學院昆明動物研究所陳策實課題組在調控乳腺癌血管新生功能與機制研究中取得進展研究成果以為題在線發表在上該研究揭示了受缺氧應
miRNA調控乳腺癌血管新生研究取得進展



近日,中國科學院昆明動物研究所陳策實課題組在miRNA調控乳腺癌血管新生功能與機制研究中取得進展,研究成果以Hypoxia induces miR-153 through the IRE1α-XBP1 pathway to fine tune the HIF1α/VEGFA axis in breast cancer angiogenesis為題,在線發表在Oncogene上。該研究揭示了受缺氧應激誘導的miR-153通過下調HIF1α/VEGFA信號通路而抑制乳腺癌的血管新生。
實體瘤的生長依賴于血液為其提供充足的營養和氧氣。因腫瘤細胞具有增殖快速且不受調控的特點,在實體瘤內部極易出現缺氧微環境。為應對缺氧壓力,腫瘤細胞通過激活HIF1α/VEGFA信號通路而促進腫瘤內血管新生,因此通過靶向該信號通路而將腫瘤的發展阻斷在血管新生的早期,則能有效抑制實體瘤的生長、侵襲、以及轉移。MiR-153是一個古老且進化保守的miRNA分子,在多種類型的腫瘤中扮演著腫瘤抑制因子的角色。前期研究發現米非司酮可以誘導miR-153,從而抑制KLF5轉錄因子表達來抑制乳腺癌干細胞。但對于miR-153在腫瘤中表達調控機制,以及該miRNA分子在調控腫瘤細胞活性中的功能和機制尚未完全清楚。
該研究發現miR-153通過靶向作用于HIF1A癌基因mRNA的3’UTR而抑制缺氧對乳腺癌細胞中HIF1α/VEGFA信號通路的激活,從而阻斷腫瘤的血管新生,抑制裸鼠移植瘤的生長。該研究進一步探討了miR-153的表達調控機制,并發現缺氧可通過觸發細胞內的內質網應激(ER stress)反應而激活IRE1α/XBP1信號通路,被激活的轉錄因子XBP1通過作用于miR-153宿主基因PTPRN的啟動子區域而誘導PTPRN和miR-153的共同表達。因此,在缺氧的病理生理條件下,腫瘤細胞一方面快速激活HIF1α/VEGFA通路而促進腫瘤的血管新生,同時可通過激活內質網應激上調miR-153,從而實現對HIF1α/VEGFA信號通路的負性微調,與其他負性調控因子一起以類似“剎車機制”避免腫瘤細胞內該信號通路的過度激活,維持正常和腫瘤組織的穩態(如圖)。在證明miR-153抑制乳腺癌干細胞的前期基礎上,該工作清楚表明miR-153的確是一個強的抑癌基因,可以通過抑制血管新生抑制乳腺癌,miR-153也許將來可以用于乳腺癌的基因治療。
陳策實課題組博士梁慧春為文章的第一作者,研究員陳策實和劉蓉為文章共同通訊作者。研究工作得到了中科院戰略性先導科技專項、國家自然科學基金以及云南省應用基礎研究重點項目的資助。(生物谷Bioon.com)



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