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實習醫生日記之頑固失眠

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今日去我院某教授跟門診,有一位中年女性患者因“反復失眠20余年”來就診。在此之前我并不知道真正意義上的熊貓眼,不過今日可真的見識到了,特拍了一張照片:

實習醫生日記之—妊娠劇吐

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劉某,女,32歲,第一次懷孕,停經已12周。該患者停經的第九周開始出現惡心嘔吐,開始時嘔吐尚不多,3-5次每天。后來嘔吐逐漸加重,7-8次每天,嘔不能食,嘔出食物及黃膽水。

實習醫生日記之豬蹄腳

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組成 黃芪10克,黨參(或太子參)10克,丹參10克,炒白術10克,薏苡仁15克,仙鶴草15克,白花蛇舌草15克,甘草5克。功能 益氣活血,健運脾胃。主治 適用于治療慢性萎縮性胃炎,或伴有腸上皮化生等

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胰腺癌最新研究進展一覽

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摘要:年月日訊生物谷胰腺癌又稱癌癥之王是全球范圍內死亡率最高的一種癌癥小編在此為大家總結了關于胰腺癌的最新研究進展與大家一起學習影響胰腺癌存活率的四個關鍵基因根據最近發表在雜志上的一篇文章四個主要基因的突變會影響胰腺癌患者的

2018年2月21日訊 /生物谷Bioon.com /——胰腺癌又稱癌癥之王,是全球范圍內死亡率最高的一種癌癥。小編在此為大家總結了關于胰腺癌的最新研究進展,與大家一起學習。

【1】JAMA oncology:影響胰腺癌存活率的四個關鍵基因

DOI: 10.1001/jamaoncol.2017.3420

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根據最近發表在《JAMA Oncology》雜志上的一篇文章,四個主要基因的突變會影響胰腺癌患者的生存率。在此之前,基因與疾病發生之間的關系一直不夠清楚。而這一項研究的一大特點在于其樣本量相對較大:一共有356名患有可手術切除性的胰腺瘤患者參與了實驗。

腺瘤是目前最常見的一類胰腺瘤,實驗招募的患者中90%都在羅徹斯特大學醫學中心癌癥研究所接受治療,剩下的則分別來自于斯坦福大學癌癥研究所以及Dana Farber/ Brigham and Women 癌癥研究所。當腫瘤被切除之后,研究者們提取出了腫瘤組織以及周圍正常組織的DNA分子。并且進行了DNA測序檢測基因的突變情況。

該研究著重于四個基因:KRAS, CDKN2A,SMAD4以及TP53的活性。結果顯示,這些患者中存在三個以上基因突變的人群手術后癌癥復發的時間更短,而且存活的幾率更低。

“這項研究幫助我們理解了為什么胰腺癌的分子特征會在個體水平影響癌癥的惡化,而且為我們提供詳盡信息用于指導患者的治療與設計未來的研究思路”,該研究的共同作者Aram Hezel醫生說道。

胰腺癌是一類十分惡性的癌癥,而且存活率極低。接受手術治療或許會延長存活的時間,而且在手術治療之前先進行化療會進一步提高治療的效果。然而,分子特征信息的揭示則會從個體水平為病情的分析提供更加可靠的線索。

【2】IJC:尿液中前列腺素E2水平的上升或會增加個體患胰腺癌的風險

DOI: 10.1002/ijc.31007

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近日,來自范德堡大學(Vanderbilt University)的研究人員進行一項前瞻性研究首次提供了流行病學證據來闡明,機體中前列腺素E2(PGE2)產生量的增加或許和個體胰腺癌風險增加直接相關,前列腺素E2是個體尿液中的一種特殊代謝產物(PGE-M)。

相關研究“Prospective study of urinary prostaglandin E2 metabolite and pancreatic cancer risk”于近日刊登在了國際雜志International Journal of Cancer上。文章中,研究人員對120,000名個體進行研究,在這些個體進行癌癥診斷之前收集其尿液樣本進行分析,隨后研究人員選擇了后期患上胰腺癌的239名患者,以及483名無癌患者進行深入研究。

研究結果表明,相比最低水平的PGE-M(第一個四分位數)而言,其它風險因素與之相同,攜帶最高水平PGE-M(第四個四分位數)或許會讓個體患胰腺癌的風險增加兩倍。而且研究人員指出,尿液中的PGE-M或許能夠作為一種潛在的新型癌癥生物標志物來幫助科學家們有效預防個體患胰腺癌的風險。

最后研究者Wei Zheng表示,此前我們就發現,PGE2和個體多種癌癥風險增加直接相關,比如結直腸癌、乳腺癌和胃癌等;如今我們發現PGE2同樣也和個體胰腺癌風險增加直接相關,后期我們將會以本文研究為基礎進行深入探究,從而尋找能有效降低個體患癌風險新型療法或藥物。

【3】JCB:重磅!鑒別出胰腺癌細胞的表觀遺傳調節子 有望開發出治療胰腺癌的新型療法

DOI:10.1083/jcb.201705031

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近日,一項刊登在國際雜志the Journal of Cell Biology上的研究報告中,來自Genentech公司的研究人員通過研究鑒別出一種關鍵酶類,該酶能通過對細胞染色質進行表觀遺傳學修飾來促進胰腺癌細胞轉化成為惡性耐藥狀態的細胞,靶向作用該酶類或能有效促進胰腺癌細胞對當前療法變得敏感,同時也為后期研究人員開發新型療法提供新的希望。

研究人員就希望能夠開發出新方法來逆轉腫瘤中細胞發生上皮細胞-間充質細胞轉換,這種方法或能幫助有效治療胰腺癌,胰腺癌是目前最惡性的癌癥之一,其常常對當前的化療和免疫療法并無反應;研究者Ira Mellman表示,利用上皮誘導劑誘導胰腺癌發生不僅會降低癌癥的侵襲性、轉移性,還會限制其干細胞樣的行為,還會增加癌細胞對當前癌癥藥物的反應。如今研究人員鑒別出了很多蛋白能夠調節細胞的上皮-間質轉化,同時他們還希望能夠靶向作用癌癥患者機體中的這些蛋白來將間質腫瘤細胞轉化成為上皮細胞,但目前距離成功還很遙遠。然而細胞狀態的大規模改變,諸如上皮間質轉化等,同時會被表觀遺傳調節子所調節,這些調節子能夠通過對細胞的DNA或組蛋白進行修飾來控制多種不同基因的表達。

文章中,研究者Mellman及同事對300個不同的表觀遺傳調節子進行篩查發現,降低名為SUV420H2的組蛋白修飾蛋白或能促進實驗室中生長的間質胰腺細胞重新獲得上皮細胞的特性;而缺失SUV420H2蛋白的胰腺癌細胞也會表現出間質細胞特異性基因表達水平的上升,同時間質細胞中所表達的基因的水平會發生下降。Viotti說道,這些上皮細胞特性的獲取就足以降低癌細胞的侵襲性,同時還會增加癌細胞對吉西他濱和5-氟尿嘧啶的敏感性,這兩種藥物通常是用作治療人類胰腺導管癌的化療藥物,這些細胞似乎還會失去驅動腫瘤生長的干細胞的特性。

相比較而言,當研究人員增強細胞中的SUV420H2水平時,上皮樣的胰腺癌細胞就會被轉化成為間質樣狀態,隨后研究人員檢測了人類胰腺導管癌的樣本,結果發現,在健康的胰腺組織中SUV420H2蛋白的水平很低,當早期腫瘤形成時SUV420H2的水平會略微增加,而當進展成為惡性侵襲性的腫瘤時該蛋白的水平就會明顯增加,而此時的癌細胞也會失去上皮細胞樣特性。因此研究者指出,諸如SUV420H2的組蛋白修飾酶類很容易利用特殊的抑制劑藥物分子來靶向作用,但研究者提醒道,目前他們并不清楚是否將間質腫瘤細胞轉化成為上皮細胞會對癌癥患者有益;盡管如此,通過靶向作用SUV420H2并且聯合常規療法或許就能促進癌細胞向上皮細胞轉化,這或許也能夠降低癌細胞對療法的耐受性,有望幫助研究人員未來開發有效治療耐藥性胰腺癌的新型療法。

【4】Cancer Cell:好可怕!壓力會加速惡性胰腺癌發生!

DOI: 10.1016/j.ccell.2017.11.007

最近,一項發表在國際雜志Cancer Cell上的研究報告中,來自哥倫比亞大學醫學中心的研究人員通過研究發現,壓力或會通過刺激“戰斗或逃跑”激素的釋放來加速胰腺癌的發展,通常用來抑制這些激素的β阻斷劑能夠有效增加患癌小鼠模型的生存期。此外研究人員對惡性胰腺癌患者進行分析發現,相比不攝入選擇性β阻斷劑的患者而言,攝入選擇性β阻斷劑的患者要比前者多存活三分之二的時間。

當前研究中,研究人員想通過研究闡明壓力和早期胰腺癌發生之間的關聯,他們對具有遺傳傾向容易發生胰腺細胞異常增殖的小鼠進行研究,首先將這類小鼠置于有壓力的環境中,而對照小鼠則置于正常環境中,14周后,38%的處于壓力環境中的小鼠都出現了腫瘤的胰腺病變,而這是胰腺癌的先兆,而對照組小鼠并沒有出現任何損傷。

隨后對小鼠進行研究,研究者發現,壓力能夠增加血液中名為兒茶酚胺的激素的釋放,在胰腺中兒茶酚胺能夠驅動刺激腫瘤周圍神經生長的分子產生,而這些新生的神經又會誘發腫瘤發展,并且制造更多的兒茶酚胺,使得上述過程不斷循環;換句話說,壓力能夠在神經和癌細胞之間設定一種前饋環路(feed-forward loop),從而促進腫瘤發生。

研究者指出,利用化療和非選擇性β阻斷劑治療對患胰腺癌的不同小鼠模型進行研究后,患癌小鼠的生存期明顯比僅用化療治療的小鼠生存期延長了。文章中研究人員共對631名癌癥患者的生存期進行分析,這些患者在2002至2013年間利用外科手術來治療惡性胰腺癌,同時在術后他們服用非選擇性β阻斷劑,他們的平均生存中值達到了40個月,相比攝入選擇性β阻斷劑或其它類型的β阻斷劑進行治療的患者的生存期延長了三分之二的時間。

最后研究者Wang表示,很多研究以及大量的證據都表明,維持樂觀的看法對于機體健康非常有益,其能夠幫助患者從任何疾病中恢復過來;那么樂觀積極的心態是否能夠改變惡性胰腺癌患者的預后呢?可能不會吧。但保持這樣的心態肯定不會有什么壞處,而且其或許能作為患者總體治療的一部分,幫助改善患者的治療過程和預后等環節。

【5】Nature:胰腺癌研究重大發現!基因復制或能解釋胰腺癌的侵襲性和轉移性

DOI:10.1038/nature25459

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近日刊登在國際著名雜志Nature上的一篇研究報告中,來自慕尼黑工業大學的研究人員通過研究發現,在癌癥進化過程中所發生的特異性地基因擴增或許就能夠解釋胰腺癌的這些特性,相關研究獲能幫助研究人員理解胰腺癌發生的基本原理。

文章中,研究人員對小鼠機體KRAS基因的一個拷貝進行了突變,該基因在細胞增殖過程中扮演重要作用,而且其在90%的人類胰腺癌中都處于活性狀態,這種基因常常被稱之為癌基因,研究人員發現,即使在癌癥的早期階段突變的基因仍然會發生復制,而且在沒有加倍復制突變KRAS的腫瘤中,研究人員發現其它癌癥基因或許會進行復制。研究者Sebastian Muller說道,由于存在額外的基因拷貝,因此細胞常常會放大生長信號,目前研究人員并未考慮過腫瘤發生期間劑量放大的模型,當突變的KRAS拷貝數量發生增加時,腫瘤的侵襲性和轉移能力同樣都會增加。

文章中,研究人員對小鼠機體KRAS基因的一個拷貝進行了突變,該基因在細胞增殖過程中扮演重要作用,而且其在90%的人類胰腺癌中都處于活性狀態,這種基因常常被稱之為癌基因,研究人員發現,即使在癌癥的早期階段突變的基因仍然會發生復制,而且在沒有加倍復制突變KRAS的腫瘤中,研究人員發現其它癌癥基因或許會進行復制。  研究者Sebastian Muller說道,由于存在額外的基因拷貝,因此細胞常常會放大生長信號,目前研究人員并未考慮過腫瘤發生期間劑量放大的模型,當突變的KRAS拷貝數量發生增加時,腫瘤的侵襲性和轉移能力同樣都會增加。

【6】PNAS:科學家們有望開發出根治胰腺癌的新型療法

DOI:10.1073/pnas.1717802115

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在很多胰腺癌患者中,只有當癌癥進展到晚期階段才會被診斷發現,目前并沒有有效的療法來治療胰腺癌,而且在近幾十年里,科學界也在治療該病上也并沒有太大的研究進展,同時很不幸的是,胰腺癌的發病患者數量一直在不斷增加。近日,一項刊登在國際雜志PNAS上的研究報告中,來自西班牙國立癌癥研究中心(Spanish National Cancer Research Centre ,CNIO)的研究人員通過研究發現了一種能有效治療胰腺癌的新型療法。

胰腺癌的一個主要特點就是,腫瘤細胞會嵌入到間質中,間質占據了腫瘤量的90%,其似乎能夠形成形成一種屏障來保護癌細胞免于抑制劑、化療和免疫療法的損傷;大量研究都重點關注腫瘤細胞,然而研究者對形成間質的細胞知之甚少,盡管有些研究發現,間質的某些組分能夠促進腫瘤進展。

近來,多個研究小組都試圖嘗試消除間質中大量的細胞,即癌癥相關的成纖維細胞(CAFs),但研究人員得到的結果卻與預期相反,他們發現,甚至處于較高的惡性程度,腫瘤依然會持續進展,而研究人員對這一結果的解釋就是,某些被淘汰的細胞或許具有一定的抗腫瘤功能。隨后研究人員重點研究來鑒別促進腫瘤生長的間質細胞群(基質細胞群),隨后他們還想研究發現如何有效逆轉這些細胞,而這種策略或許具有一定的創新性,與其替換掉幫助腫瘤進展的間質細胞,還不如選擇性地對其重編程。

研究者Magdolna Djurec解釋道,目前很多研究人員都想要闡明間質和腫瘤生長之間的關聯,他們洗完更能夠找到新型治療手段,當我們看到清除間質細胞時會帶來負面作用時,我們就想試圖重編程這些間質細胞,這或許是一種創新性的手段。研究者重點對成纖維細胞亞群進行了相關研究,這種細胞在炎癥發生過程中扮演著關鍵角色,首先他們分析了腫瘤間質成纖維細胞中不同程度表達的所有基因的特性(相比健康胰腺組織的成纖維細胞),他們假設這些促進腫瘤生長的基因能夠僅在CAFs中高水平表達,而在健康組織的成纖維細胞中并不會表達。

研究結果表明,名為Saag3的基因與癌癥相關的成纖維細胞有關,其能幫助腫瘤不斷進展,當研究人員從CAFs中消除這些基因時,這些細胞的行為與正常成纖維細胞非常相似,同時這些細胞也會失去幫助腫瘤細胞不斷生長進展的能力,隨后研究人員就對這些細胞進行重編程操作,失去去除促腫瘤進展的特性。

本文研究或能為研究人員提供一種新型策略,并結合諸如化療、免疫療法或抑制劑療法來有效抵御胰腺癌,未來很多研究人員或許也會嘗試重編程間質細胞來替代去除這些細胞;現在考慮這項研究的臨床應用還為時過早,但該研究中研究人員發現了一個新的基因靶點,其能幫助科學家們開發新型胰腺癌療法。

在人類胰腺樣本中,研究人員鑒別除了相同的促腫瘤成纖維細胞群體,同時還發現,當SAA1基因(人類版本的Saa3基因)過量表達時就預示著胰腺癌患者的預后表現較差;后期研究人員還將研究CAFs和正常成纖維細胞中其它基因所扮演的潛在角色,從而為后期開發新型胰腺癌療法提供新的思路。(生物谷Bioon.com)

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