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實習醫生日記之頑固失眠

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實習醫生日記之—妊娠劇吐

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實習醫生日記之豬蹄腳

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組成 黃芪10克,黨參(或太子參)10克,丹參10克,炒白術10克,薏苡仁15克,仙鶴草15克,白花蛇舌草15克,甘草5克。功能 益氣活血,健運脾胃。主治 適用于治療慢性萎縮性胃炎,或伴有腸上皮化生等

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盤點腫瘤治療靶標新進展!

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摘要:年月日訊生物谷癌癥目前已經是僅次于心腦血管疾病的人類第二大死因為人們健康福利和社會經濟發展帶來了嚴重的負擔克服癌癥是近數十年來人們努力追求的目標之一癌癥治療靶點則是治療癌癥的基礎也是癌癥精準治療的基石在此小編為大家盤點了近期關于癌癥治療靶點的研究進展接下來就讓我們一起看看科學家們又發現了什么新的癌癥治療靶標呢鑒定出早期肺癌的免疫治療

2018年2月21日訊 /生物谷BIOON /——癌癥目前已經是僅次于心腦血管疾病的人類第二大死因,為人們健康福利和社會經濟發展帶來了嚴重的負擔,克服癌癥是近數十年來人們努力追求的目標之一。癌癥治療靶點則是治療癌癥的基礎,也是癌癥精準治療的基石。在此小編為大家盤點了近期關于癌癥治療靶點的研究進展。接下來就讓我們一起看看科學家們又發現了什么新的癌癥治療靶標呢?

【1】Cell:鑒定出早期肺癌的免疫治療靶標

DOI:10.1016/j.cell.2017.04.014

盤點腫瘤治療靶標新進展!

免疫療法已在晚期肺癌患者中取得顯著的療效。如今,在一項新的研究中,來自美國西奈山伊坎醫學院(Icahn School of Medicine at Mount Sinai)等研究機構的研究人員發現免疫療法在治療新確診的肺癌患者中也有巨大的希望,在這種致命性的疾病有機會站穩腳跟之前阻止它,從而提供一種潛在的治愈方法。相關研究結果于近日發表在Cell期刊上,論文標題為“Innate Immune Landscape in Early Lung Adenocarcinoma by Paired Single-Cell Analyses”。

西奈山伊坎醫學院蒂施癌癥研究所(Tisch Cancer Institute)的研究人員發現在允許免疫療法讓一些晚期肺癌患者病情好轉的免疫細胞當中,一些相同的免疫細胞在這種疾病剛站穩腳跟時也是存在的。論文通信作者、蒂施癌癥研究所腫瘤科學教授、主任醫師(血液學與內科腫瘤學)Miriam Merad博士說,在此之前,人們對早期肺癌中的免疫反應知之甚少。

當肺癌患者接受外科手術移除癌變病灶時,Merad博士及其團隊獲得這些患者的肺瘤樣品、周圍的健康肺組織樣品以及血液樣品,并且立即在細胞水平上分析這些樣品,從而繪制存在的免疫系統組分圖譜。Merad團隊設計出一種條形碼方法:給每個樣品中的細胞附著一種不同的金屬同位素,從而允許將這些樣品匯集在一起以便對來自這三種組織類型的細胞同時進行分析。他們將這種條形碼方法與多尺度免疫分析(multiscale immune profiling)結合在一起,從而繪制出完整的免疫細胞圖譜,以便尋找腫瘤驅動的變化。這些變化將容易受到靶向免疫療法的影響。

對這些樣品的分析結果表明I期肺癌病灶已存在免疫系統組分,這些組分可能破壞抗腫瘤T細胞抵抗癌癥的能力。這些單細胞分析結果史無前例地詳細揭示出腫瘤驅動的免疫變化,從而提供一種強大的工具在未來開發新的免疫療法,如免疫檢查點抑制劑,特別是那些靶向讓癌癥免受免疫系統傷害的PD-1和PD-L1蛋白的免疫檢查點抑制劑;經證實這些免疫檢查點抑制劑在治療晚期癌癥中已表現出巨大的希望。

Merad博士說,“免疫療法主要用于治療晚期或轉移性肺癌,但是它在治療早期腫瘤中的益處仍是未知的。早期肺癌的標準治療通常是利用外科手術切除病灶,有時還伴隨著化療和放療。我們的研究揭示出早期肺部病灶大量地浸潤著很多不同的免疫細胞,這提示著免疫療法也可能用于治療極其早期的病灶,并且潛在地開發出一種治愈方法,從而在癌癥真正地在肺部站穩腳跟之前阻止它。”

【2】Nature:可視化觀察黑色素瘤早期轉移,鑒定出一種新的治療靶標

DOI:10.1038/nature22977

皮膚黑色素瘤(cutaneous melanoma)是一種最為致命性的皮膚癌。對它的早期檢測是特別重要的。當具有僅僅1毫米的厚度時,這種腫瘤可能開始擴散,并且發送它的細胞在其他的器官中定植。當這種情形發生時,預后通常是較差的。治療(特別是免疫療法)已取得相當大的改善,但是黑色素瘤死亡率保持非常高的水平。需要解決的重要問題之一是黑色素瘤如何獲得這種內在的轉移潛力。如今,在一項新的研究中,來自西班牙國家癌癥研究中心(Spanish National Cancer Research Centre, CNIO)等研究機構的研究人員利用他們開發出的一種新的成像技術,首次能夠在小鼠體內追蹤黑色素瘤進展的早期階段,從而能夠詳細地研究這個過程,并且鑒定出一種潛在新的藥物靶標。相關研究結果發表在Nature期刊上,論文標題為“Whole-body imaging of lymphovascular niches identifies pre-metastatic roles of midkine”。論文通信作者為CNIO研究員Marisol Soengas。

這篇論文的新穎之處之一是開發MetAlert黑色素瘤模型。這些研究人員開發出不用外科手術或者其他的干預措施就能夠揭示出黑色素瘤如何在全身發揮作用(即便在轉移發生之前)的小鼠模型。這種成像策略建立在CNIO研究員Sagrario Ortega團隊利用基因修飾獲得當淋巴管遭受致病性激活時會發光(生物發光)的小鼠之上。Ortega說,“這些生物發光小鼠適合用于研究黑色素瘤,這是因為淋巴管形成是這種癌癥擴散的初始步驟之一。”

利用MetAlert黑色素瘤模型,這些研究人員檢測到黑色素瘤為了產生它們自己的擴散途徑很早就激活的機制,這種擴散部分上是通過淋巴管進行的。一段時間以來,有人已猜測在擴散之前,黑色素瘤在它們即將定植的器官中做好準備。據認為,這個過程涉及首先激活這種腫瘤中的淋巴管隨后在附近的淋巴結中激活前哨淋巴結,以便到達更遠的器官。然而,移除前哨淋巴結并不會阻止腫瘤細胞轉移到其他的器官,這表明在這種模型中,某種東西缺乏了。

再次,利用MetAlert黑色素瘤小鼠模型,這些研究人員證實MIDKINE在黑色素瘤轉移中發揮著一種不可或缺的作用,它的激活確定著這種腫瘤在全身擴散的能力。此外,他們描述了一套介導這個過程的完整信號。為了這個目的,他們構建出在皮膚上整合著人腫瘤樣品的MetAlert化身小鼠模型。他們也構建出再現人黑色素瘤特征性突變的MetAlert小鼠突變體模型。

在小鼠模型中開展這些實驗之后,這些研究人員想要知道MIDKINE在黑色素瘤患者中發揮著多大的重要性。通過與皮膚病學專家和病理學專家合作,他們在良性病變(痣)和不同發育階段的黑色素瘤中分析了MIDKINE表達。這一實驗證實淋巴結中具有高水平MIDKINE的患者具有更差的預后;這一發現將導致人們利用MIDKINE作為一種潛在的侵襲性生物標志物。再者,他們在動物模型中發現當MIDKINE受到抑制時,黑色素瘤轉移也遭受阻斷。

【3】Nature:揭示出新的腦癌藥物靶標

doi:10.1038/nature23000

盤點腫瘤治療靶標新進展!

在一項新的研究中,來自美國凱斯西儲大學醫學院和克利夫蘭診所等研究機構的研究人員設計出一種方法來篩選腦瘤細胞和鑒定被其他方法遺漏的潛在藥物靶標。他們成功地利用他們的技術發現膠質母細胞瘤(glioblastoma)的一個癌基因(即基因JMJD6),當它遭受阻斷時,會延長小鼠存活率。相關研究結果發表在Nature期刊上,論文標題為“Transcription elongation factors represent in vivo cancer dependencies in glioblastoma”。論文通信作者為克利夫蘭診所勒納研究所研究員Jeremy Rich博士和凱斯西儲大學醫學院遺傳學與基因組科學副教授Paul Tesar博士。

這些研究人員將源自病人的膠質母細胞瘤細胞移植到小鼠體內,隨后測量了生長中的腦瘤內的基因活性。他們將這種基因活性與在體外實驗室培養皿內生長的癌細胞中的基因活性進行比較。他們發現55個基因是這些癌細胞在運轉的大腦內生長所必需的,但是不是在實驗室培養皿中生長所必需的。

這種高通量篩選技術揭示出膠質母細胞瘤的新弱點,藥物開發者能夠開發藥物靶向這些弱點。在鑒定出的55個基因當中,12個基因都與單個過程---癌細胞如何對應激作出反應---相關聯。這些研究人員在移植的腫瘤中阻斷其中的一個應激基因,結果這些小鼠存活得更長。但是在實驗室培養皿中,阻斷這個基因并不會改變膠質母細胞瘤細胞生長或存活。

Miller說,“我們的研究發現在自然環境中,腫瘤細胞對抑制它們的應激反應機制更加敏感。當前的化療藥物都靶向正在增殖或分裂的細胞。我們的發現提示著相比于靶向細胞增殖,靶向這種應激反應可能更善于延緩腫瘤生長。這為藥物開發開辟一種新的途徑。”

【4】Nature:利用體內CRISPR-Cas9篩選技術發現新的藥物靶標來增強癌癥免疫療法

DOI:10.1038/nature23270

盤點腫瘤治療靶標新進展!

在一項新的研究中,來自美國達納-法伯癌癥研究所和波士頓兒童醫院癌癥與血液疾病中心等研究機構的研究人員開發出一種新的篩查方法,即利用CRISPR-Cas9基因組編輯技術在小鼠體內測試上千個腫瘤基因的功能。他們利用這種方法揭示出新的藥物靶標,從而可能潛在地改進PD-1檢查點抑制劑(一類新的有前景的癌癥免疫療法)的療效。相關研究結果發表在Nature期刊上,論文標題為“In vivo CRISPR screening identifies Ptpn2 as a cancer immunotherapy target”。論文通信作者為小兒科腫瘤學家W. Nick Haining博士。

這些研究人員報道剔除腫瘤細胞中的Ptpn2基因會使得它們對PD-1檢查點抑制劑更加敏感。這些抑制劑釋放免疫細胞上的“車閘”,使得它們能夠發現和摧毀和癌細胞。

為了廣撒網,論文第一作者、Haining實驗室研究生Robert Manguso設計出一種基因篩選系統來鑒定癌細胞用來躲避免疫攻擊的基因。他利用CRISPR-Cas9系統性地敲除黑色素瘤(一種皮膚癌)細胞表達的2368個基因。CRISPR-Cas9像一把分子剪刀那樣發揮作用,在遺傳密碼的特定位點準確地切割DNA。Manguso隨后能夠鑒定出哪些基因當被剔除時會使得這些癌細胞對PD-1阻斷更加敏感。

Manguso先是對黑色素瘤細胞進行基因改造,使得它們所有都含有Cas9,即作為CRISPR編輯系統一部分的“切割”酶。隨后,通過使用一種病毒運送工具,他利用不同的“單向導RNA(sgRNA)”對每個癌細胞進行編程。通過與Cas9酶一起使用,這些sgRNA能夠清除2368個不同的基因。

通過注射這些腫瘤細胞到小鼠體內和利用PD-1檢查點抑制劑治療這些小鼠,Manguso隨后能夠統計哪些接受編程的腫瘤細胞存活下來。那些死掉的腫瘤細胞因發生基因缺失而對PD-1阻斷敏感。 利用這種方法,Manguso和Haining首次證實了已知的兩種免疫逃避基因(PD-L1和CD47)的作用,靶向它們的抑制劑藥物已用于臨床試驗中。他們隨后發現許多新的免疫逃避基因,如果通過治療手段加以抑制,就能夠改進PD-1癌癥免疫療法。特別令人關注的是,其中的一個新發現的基因是Ptpn2。

Haining說,“Ptpn2通常會抑制讓癌細胞窒息的免疫信號通路。剔除Ptpn2會激活這些免疫信號通路,使得腫瘤細胞生長得更慢,而且當遭受免疫攻擊時更容易死掉。”

【5】Cell:首次構建出人癌基因依賴圖譜,有助鑒定出潛在新的治療靶標

DOI:10.1016/j.cell.2017.06.010

盤點腫瘤治療靶標新進展!

在一項新的研究中,來自美國哈佛大學-麻省理工學院布羅德研究所(以下稱布羅德研究所)和達納-法伯癌癥研究所的研究人員構建出腫瘤細胞存活所依賴的基因的綜合圖譜。相關研究結果發表在Cell期刊上,論文標題為“Defining a Cancer Dependency Map”。

這項研究人員研究了代表著20多種癌癥的500多種不同的人癌細胞系。這些癌細胞系是科學家們能夠在實驗室中持續培養的細胞,而且他們研究了關閉上千個基因的影響。他們發現這些癌細胞存活所依賴的769個基因。

盡管這些基因當中的大多數對特定癌癥是特異性的,但是大約10%的基因在幾種癌癥中發現到。這提示著這些核心基因可能在多種癌癥中發揮著重要的作用。盡管這些研究人員采用大量的癌細胞系作為實驗對象,但是他們和其他的研究人員強調還需開展更大的追蹤研究來構建完整的圖譜。

這些研究人員也發現預測這種依賴性的最好方法就是研究基因活性模式,而不是著重關注單個基因是否存在缺陷。這一發現是令人吃驚的。Workman說,這些基因活性模式可能被用來鑒定可能從基于腫瘤遺傳特征開展的靶標療法中獲益的患者。

【6】Nature:利用CRISPR-Cas9鑒定出AML白血病的新藥物靶標---METTL3

DOI:10.1038/nature24678

盤點腫瘤治療靶標新進展!

急性骨髓性白血病(AML)是一種侵襲性的血癌,會影響所有年齡段的人,通常需要數月的強化化療和長時間的住院。它的形成過程是骨髓中的異常細胞將健康的細胞擠出,進而導致危及生命的感染和出血。幾十年來,主流的AML治療方法一直保持不變,但是每三名患者中只有不到一人能夠在這種癌癥中存活下來。

為了鑒定出治療AML的潛在新方法,來自英國韋爾科姆基金會桑格研究所、劍橋大學格登研究所等研究機構的研究人員在一項新的研究中,利用CRISPR-Cas9基因編輯技術篩選AML細胞的弱點。他們構建出攜帶著在人AML細胞中可能需要加以靶向的基因發生突變的小鼠白血病細胞,并且系統性地測試每個基因,以便發現哪些基因是AML細胞存活所必需的。

這些研究人員最終篩選到46個潛在的候選基因,它們中的多數產生能夠修飾RNA的蛋白。在這些基因當中,METTL3是具有最強影響的基因之一。他們發現盡管METTL3是AML細胞存活所必需的,但是它并不是健康的血細胞所必需的,這就使得它成為一種不錯的潛在藥物靶標。相關研究結構于2017年11月27日在線發表在Nature期刊上,論文標題為“Promoter-bound METTL3 maintains myeloid leukaemia by m6A-dependent translation control”。

為了讓蛋白在細胞中產生,DNA先經轉錄產生信使RNA(mRNA),隨后mRNA經翻譯產生細胞所需的蛋白。然而對mRNA進行修飾能夠控制蛋白是否會產生。這就是最近發現的一種基因調節方式:RNA編輯。

在發現METTL3是一種潛在的藥物靶標之后,這些研究人員研究了它的作用機制。他們發現METTL3蛋白結合到126個不同的基因(包括AML細胞存活所必需的幾個基因)的啟動子上。隨后,當mRNA產生時,METTL3蛋白將甲基基團添加到這些mRNA的中間部分,這種現象是之前沒有觀察到的。

這些研究人員發現這些位于中間部分的甲基增加這些mRNA翻譯為蛋白的能力。他們隨后證實當METTL3受到抑制時,沒有甲基添加到mRNA上,因而這就會阻止AML細胞產生它們必需的蛋白,這樣它們就開始死掉。

論文共同第一作者Konstantinos Tzelepis博士說,“這項研究揭示了AML中的一種全新的基因調節機制,該機制通過RNA修飾運行著。我們發現抑制METTL3的甲基轉移酶活性會阻止這種白血病所需的一整套蛋白表達。這種機制表明抑制甲基化的藥物可能有效地抵抗AML,而且并不影響正常的細胞。”

【7】Cell:新方法有望鑒定出免疫治療靶標

DOI:10.1016/j.cell.2017.11.043

盤點腫瘤治療靶標新進展!

在一項新的研究中,來自美國斯坦福大學醫學院的研究人員和他們的同事們開發出一種方法來鑒定出依賴于人體免疫系統的癌癥療法的潛在靶標。相關研究結果于2017年12月21日在線發表在Cell期刊上,論文標題為“Antigen Identification for Orphan T Cell Receptors Expressed on Tumor-Infiltrating Lymphocytes”。論文通信作者是斯坦福大學醫學院分子與細胞生理學教授Christopher Garcia博士。論文第一作者是斯坦福大學醫學院研究生Marvin Gee和博士后研究員Arnold Han博士。

這些研究人員利用Garcia實驗室多年來開展的結構和蛋白工程研究,更好地理解免疫系統如何“看到”抗原。基于這些知識,他們開發出一種鑒定出它們的技術。更重要的是,這種技術能夠被用來鑒定出與其他的免疫療法相關的潛在抗原,比如那些抵抗自身免疫疾病或傳染病的抗原。

一種被稱為T細胞的免疫細胞在體內巡邏以便尋找造成傷害的外來入侵者或發生突變的細胞。T細胞表面上的受體(即T細胞受體)特異性地結合到腫瘤細胞或其他的有害細胞的一種或多種抗原上。當一種T細胞受體發現與它特異性結合的抗原時,這種抗原作為T細胞殺死不健康的細胞的分子指令發揮作用。但是鑒于匹配的受體-抗原是很難通過實驗獲得,很多受體仍然未被鑒定出。它們被稱作孤兒受體(orphan receptor)。

Garcia和他的同事們開發的這種篩選方法從兩種資源中獲取數據:在結腸癌腫瘤中發現的孤兒T細胞受體;巨大的白細胞抗原序列庫。利用酵母作為一種載體,Garcia團隊掃描了大約4億個這些抗原序列以便尋找所有可能與20種來自結腸癌組織樣品的孤兒受體相匹配的抗原序列。在這20種受體中,有4種受體存在匹配的抗原序列。

這些受體受到基因型的限制,僅結合到與基因型相匹配的抗原上。Garcia說,鑒于這一點和抗原可能存在著巨大的變異性,找到匹配的受體-抗原“有點像彩票中獎。增加匹配成功的幾率是增加這些實驗通量的關鍵,這有點像是將更多的硬幣投入到投幣機中。”

在初步的篩選之后,這些研究人員對這四種結合著抗原的受體進行測序,并運行算法,從而最終發現人抗原的正確身份。利用這種技術,他們在這種基于酵母的文庫中,毫無偏差地鑒定出這四種受體結合的兩種人抗原。

Garcia說,人們對T細胞“看到”和攻擊腫瘤中的最為重要的抗原類型存在著爭議。目前流行的觀點是T細胞受體與新抗原(neoantigen)---發生突變的或者癌癥獨有的抗原---相互作用,而不與癌細胞和健康細胞都擁有的自我抗原(self-antigen)相互作用。然而,出乎意料的是,來自這項新研究的證據提示著鑒定出的這兩種人抗原之一是“自我抗原”。此外,經證實,這種自我抗原在參與這項研究的兩名患者中是共有的---這是開發免疫療法的關鍵。

【8】eLife:新方式靶向不可成藥的癌癥靶標!不可成藥或成過去式!

DOI: 10.7554/eLife.31098

盤點腫瘤治療靶標新進展!

癌癥研究人員已經在針對病人腫瘤的特殊基因突變的靶向治療中取得了長足進展。但是許多常見致癌基因在全身細胞中都發揮著關鍵功能,從而成為了不可成藥的靶點。現在,來自加州大學舊金山分校(UCSF)的研究人員已經找到了一種靶向肺癌、結直腸癌和胰腺癌最常見的致病基因的方法,通過靶向該基因產生的細胞外的蛋白質變化達到治療癌癥的效果。這項研究于近日發表在《eLife》上,發現致癌的突變基因RAS(所有動物細胞中都有的一組基因)會導致細胞表面蛋白發生改變。研究人員發現通過單抗從細胞外部靶向突變的蛋白質攻擊腫瘤細胞可能是一種針對此前無法成藥的癌癥靶標的新方法。

RAS是一個主要的信息“傳導器”,可以從細胞外部傳遞信息給細胞內多達12條信號通路,包括MAPK和PI3K信號通路等,這些信息隨后會協同誘導細胞產生變化。幾乎有1/3的人類惡性腫瘤是由于三個RAS亞型(KRAS、NRAS、HRAS)中的一種突變激活導致,因此RAS是癌癥研究的重要焦點。

Wells研究了RAS信號對細胞表面蛋白質的影響,通過使用質譜分析,研究團隊研究了MCF10A這種特殊的細胞系,他們發現當細胞轉變為KRAS G12V突變體時,表面蛋白的一個信號會被MAPK信號通路誘導發生改變。接下來,研究團隊合成了一批可以靶向七個RAS誘導的蛋白的抗體。通過這些抗體,他們發現其中五個蛋白廣泛分布在KRAS突變的細胞表面。隨后他們使用CRISPR技術敲除了相關基因,發現涉及到整合素和Wnt信號通路的蛋白對RAS突變的細胞至關重要。

更令人驚訝的是,研究人員發現其中一個叫做CDCP1的蛋白質是上述兩個實驗中共同的靶標。CDCP1已經被證明可以促進癌細胞生長、轉移和癌癥進展。研究團隊隨后發現靶向CDCP1的抗體能夠用于輸送細胞毒性或者免疫治療藥物到RAS突變的細胞中,同時可以找出小鼠胰腺癌模型中的RAS突變信號。

【9】Scientific Reports 新型計算方法找出化療耐藥靶標!

DOI: 10.1038/s41598-018-19284-3

盤點腫瘤治療靶標新進展!

腫瘤最重要的一個特點就是脫氧胞嘧啶甲基化形成5-甲基胞嘧啶(5mC)。DNA甲基化是一個甲基添加到DNA分子上的過程。目前已經發現5mC的出現和分布對基因調節很重要,它也可以作為診斷的關鍵生物標記物。因此研究DNA甲基化和轉錄之間的關系對于揭示細胞反應以及新藥開發很重要。

大量的DNA甲基化和轉錄分析已經產生了大量的數據,但是從中找出和癌癥發展相關的關鍵基因卻很困難。為了解決這個問題,來自日本大阪大學的研究人員使用高斯方程將大量的數據轉化為平滑函數,從中提取出合適的信息——可以代表5mC甲基化水平的信息。

“腫瘤中包含一種叫做腫瘤干細胞(CSCs)的細胞,它們可以自我更新,具有致癌性,并在化療和放療耐藥性中發揮著重要作用。”這篇發表在《Science Reports》上的研究的第一作者Masamitsu Konno解釋道。“因此我們想通過CSC模式酶鳥氨酸脫羧酶確定胞內5mC的情況,以找到治療靶標。”

一種新的計算方法將基因表達水平和甲基化修飾數據整合在一起,使得研究人員成功地發現TRAF4是一個重要的化療耐藥基因。通過這種方法,研究人員還確定了幾種治療人胃腸癌(包括食管癌)的藥物的效果。已有許多研究報道某些腫瘤(如乳腺、肺部及前列腺腫瘤)中TRAF4表達異常,但是這是首個研究發現TRAF4對于調節人食管癌CSCs功能至關重要。

“我們的數學方法可以同時用于鑒定和定量胃腸癌干細胞中導致化療耐藥的潛在靶標。”通訊作者Yuichiro Doki說道。“我們的結果不僅為針對食管癌靶點的藥物開發帶來了關鍵信息,還可以用于大規模篩查CSC藥物治療靶點。”(生物谷Bioon.com)

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