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實習醫生日記之頑固失眠

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Nature:增加胰腺癌風險的基因NR5A2也會控制正常組織中的炎癥

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摘要:年月日生物谷炎癥是身體對病原體作出的一種防御性反應但是當它持續存在時它是有害的甚至導致癌癥因此了解炎癥與癌癥之間的關系是至關重要的如今在一項新的研究中來自西班牙國家癌癥研究中心的研究人員發現這兩個過程之間存在著一種意料之外的關聯性在胰腺中增加患上胰腺癌風險的基因之一也控制著炎癥研究員說這一發現提供了一
2018年2月21日/生物谷BIOON/---炎癥是身體對病原體作出的一種防御性反應,但是當它持續存在時,它是有害的,甚至導致癌癥。因此,了解炎癥與癌癥之間的關系是至關重要的。如今,在一項新的研究中,來自西班牙國家癌癥研究中心(CNIO)的研究人員發現這兩個過程之間存在著一種意料之外的關聯性。在胰腺中,增加患上胰腺癌風險的基因之一也控制著炎癥。CNIO研究員Paco Real說,這一發現提供了“一種重大的概念轉變”。除了有助理解腫瘤的起源之外,這一發現還指出了阻止胰腺癌的新策略。相關研究結果于2018年2月14日在線發表在Nature期刊上,論文標題為“Transcriptional regulation by NR5A2 links differentiation and inflammation in the pancreas”。
Nature:增加胰腺癌風險的基因NR5A2也會控制正常組織中的炎癥圖片來自CC0 Public Domain。
人們一般認為炎癥是細胞對外部病原體作出反應而產生的一種防御機制。但是,如今CNIO研究人員將它視為一種除非需要不然細胞就會持續加以抑制的防御機制。這些新的發現揭示了在正常胰腺中抑制炎癥的具體控制機制。

從這種概念轉變開始,CNIO研究人員也發現至少在胰腺中,參與健康組織正常功能(如細胞分化)的分子機制也能夠抑制炎癥。換言之,細胞的正常功能涉及讓炎癥處于抑制狀態。

這些結果闡明了這些研究人員之前的發現:在缺乏這種炎癥抑制機制的小鼠中,胰腺易于產生由KRAS基因(胰腺癌中的一個關鍵基因)突變誘導的癌癥。Real解釋道,“我們觀察到當細胞發生不正確分化時,一種炎癥前(pre-inflammation)狀態就會發生,而且我們知道在這種情況下,細胞對KRAS突變更加敏感;這就好像細胞進行起跑排位,作出產生炎癥和發生癌變的準備。”這種控制炎癥的機制是一個被稱作NR5A2的基因。科學家們已在小鼠體內深入研究了它的功能,并已證實這些結果能夠外推到人類身上。

Real說,“在小鼠中,當NR5A2處于正常的水平時,炎癥受到抑制,而當NR5A2的水平下降時,炎癥程序受到激活并且患上胰腺癌的風險增加了;在人類中,胰腺中的這個基因低水平表達的人表現出一種在小鼠中檢測到的相類似的炎癥前狀態。”

NR5A2是一種激活炎癥的開關。在人類中,已鑒定出這個基因的變體會增加胰腺癌風險。這些變體在人群中是比較常見的---具有這些變體不足以導致胰腺癌,但是人們如今知道它們與炎癥初始階段的一種觸發物相關聯,而且如果它們也與其他的情況(KRAS突變)一起發生時,那么這種風險就會增加。

這與臨床觀察非常吻合。胰腺癌經常發生于遺傳易感性患者(發生KRAS基因突變)和胰腺炎患者中。

如今,為了取得進一步的進展,研究人員面臨著兩種新的策略。一種策略是確定炎癥和癌癥之間存在的遺傳關聯性是否也在其他的器官中存在;另一種策略是嘗試著應用這種新知識來阻止胰腺癌產生。當前,胰腺癌的預后比較差,部分原因是它較晚地被確診。

Real說,這些研究人員認為檢測炎癥的初始狀態也會提供有用的警告信號。但是他們需要利用簡單的血液測試方法來檢測這些信號:“與其他的組織不同的是,不能夠對胰腺進行活組織檢查。我們將嘗試著檢測血液中的這種炎癥前狀態,而且先是在小鼠中然后在人體中進行檢測”。(生物谷 Bioon.com)

參考資料:

Isidoro Cobo, Paola Martinelli, Marta Flández et al. Transcriptional regulation by NR5A2 links differentiation and inflammation in the pancreas. Nature, Published online: 14 February 2018, doi:10.1038/nature25751

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