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實習醫生日記之頑固失眠

實習醫生日記之頑固失眠

今日去我院某教授跟門診,有一位中年女性患者因“反復失眠20余年”來就診。在此之前我并不知道真正意義上的熊貓眼,不過今日可真的見識到了,特拍了一張照片:

實習醫生日記之—妊娠劇吐

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劉某,女,32歲,第一次懷孕,停經已12周。該患者停經的第九周開始出現惡心嘔吐,開始時嘔吐尚不多,3-5次每天。后來嘔吐逐漸加重,7-8次每天,嘔不能食,嘔出食物及黃膽水。

實習醫生日記之豬蹄腳

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組成 黃芪10克,黨參(或太子參)10克,丹參10克,炒白術10克,薏苡仁15克,仙鶴草15克,白花蛇舌草15克,甘草5克。功能 益氣活血,健運脾胃。主治 適用于治療慢性萎縮性胃炎,或伴有腸上皮化生等

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年度巨獻:2017年Cell雜志重磅級突破性研究成果

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摘要:時光總是匆匆而逝年也已接近尾聲迎接我們的將是嶄新的年年三大國際著名雜志和依舊刊登了很多突破性耐人尋味的研究本文中小編首先對年雜志發表的重磅級亮點研究進行盤點分享給大家與各位一起學習重磅科學家成功繪制出人類癌細胞的全局基因互作網絡

時光總是匆匆而逝,2017年也已接近尾聲,迎接我們的將是嶄新的2018年,2017年三大國際著名雜志Cell、Nature和Science(CNS)依舊刊登了很多突破性耐人尋味的研究,本文中小編首先對2017年Cell雜志發表的重磅級亮點研究進行盤點,分享給大家!與各位一起學習!

年度巨獻:2017年Cell雜志重磅級突破性研究成果

【1】Cell:重磅!科學家成功繪制出人類癌細胞的全局基因互作網絡!

doi:10.1016/j.cell.2017.01.013

癌癥是一種異質性疾病(heterogeneous disease),而且不同的癌癥亞型之間也有著不同的遺傳根源,因此多種類型的癌癥往往會依賴于多種途徑得以發展,而且其對抗癌制劑的反應也并不相同,目前對于研究人員最大的挑戰就是如何精確地定義癌癥利用的多種途徑,以及尋找癌癥易感性來幫助開發新型抗癌療法。

近日,刊登在國際著名雜志Cell上的一篇研究報告中,來自懷海德研究所和博德研究所的研究人員就取得了巨大突破,他們成功鑒別出了對14種人類急性髓性白血病癌細胞增殖和生存必須的一系列關鍵基因,此前研究人員并未利用基因組測序手段對這些癌細胞的特性進行研究;這項研究中研究人員將基因本質圖譜同當前的遺傳信息相結合進行研究闡明了多種癌癥的特性。

文章中,研究者重點對和Ras癌基因相關聯的基因和蛋白通路進行了研究,Ras基因是很多人類癌癥中經常發生突變的癌基因,而且其在急性髓性白血病的發病過程中扮演著重要角色,研究者Tim Wang說道,從很大程度上來講,突變的Ras蛋白自身往往被認為是無法用藥物進行靶向作用的,但在本文研究中我們找到了另外一種方法,并且基于這種方法發現了Ras突變的癌癥所依賴的一些基因,而且我們希望這些基因是利用藥物可以進行控制的,但很不幸的是諸如這些Ras合成致死性基因往往很難進行鑒別。

【2】Cell:重大突破!模擬禁食效果的飲食或可逆轉糖尿病

doi:10.1016/j.cell.2017.01.040   doi:10.1126/scitranslmed.aai8700

在一項新的研究中,來自美國南加州大學、麻省理工學院科赫研究所和加州大學舊金山分校的研究人員證實一種旨在模擬禁食效果的飲食(fasting-mimicking diet, FMD)似乎通過細胞重編程逆轉糖尿病。相關研究結果發表在2017年2月23日的Cell期刊上,論文標題為“Fasting-Mimicking Diet Promotes Ngn3-Driven β-Cell Regeneration to Reverse Diabetes”。

這項研究以小鼠和人類細胞為實驗對象,是由論文通信作者、南加州大學倫納德-戴維斯老年醫學學院長壽研究所主任Valter Longo領導的。它證實這種模擬禁食效果的飲食促進新的產生胰島素的胰腺β細胞生長,從而降低小鼠體內的1型和2型糖尿病癥狀。

年度巨獻:2017年Cell雜志重磅級突破性研究成果

【3】Cell:首次構建出人癌基因依賴圖譜,有助鑒定出潛在新的治療靶標

doi:10.1016/j.cell.2017.06.010

在一項新的研究中,來自美國哈佛大學-麻省理工學院布羅德研究所(以下稱布羅德研究所)和達納-法伯癌癥研究所的研究人員構建出腫瘤細胞存活所依賴的基因的綜合圖譜。相關研究結果發表在2017年7月27日的Cell期刊上,論文標題為“Defining a Cancer Dependency Map”。這個由布羅德研究所和達納-法伯癌癥研究所發起的項目旨發現腫瘤細胞存活和生長所依賴的基因。

英國倫敦癌癥研究所藥物發現專家Paul Workman教授(未參與這項研究)說,“這項重要的研究闡明了人癌細胞如何依賴于特定的基因。鑒定出的這些基因可能是發現新的靶向療法的藥物開發靶標。”這項研究人員研究了代表著20多種癌癥的500多種不同的人癌細胞系。這些癌細胞系是科學家們能夠在實驗室中持續培養的細胞,而且他們研究了關閉上千個基因的影響。

【4】Cell:地球生命起源新假說?

doi:10.1016/j.cell.2017.02.001

進化仿佛是許多"雞與蛋"的問題的合集,不過,其中最有意思的一個問題是"在核酸出現之前,地球上是否有生命的存在?"

如今,研究者們發現了磷元素出現之前的最早的生化反應。眾所周知,磷元素是遺傳物質核酸的必要組成元素。也就是說,在核酸生命出現之前,地球上就已經出現了代謝反應。

來自波士頓大學以及MIT的科學家們發現了一系列不需要磷元素參與的生化代謝通路。這一發現無疑填補了我們對引發地球生命起源的復雜生化反應的認知。

我們如今對生命的理解是基于復雜的化學反應,這一化學反應不僅需要模板用于復制,而且需要足夠的能量將其從簡單的化學分子組成有序的復合體。

那么首先我們需要面臨一個問題:究竟哪一個新進化出來?單個化學代碼的復雜度,還是將簡單的化合物通過吸收能量轉變為復雜高級有機物的反應呢?

年度巨獻:2017年Cell雜志重磅級突破性研究成果

【5】Cell:打破常規!發現獨特的DNA編輯功能

doi:10.1016/j.cell.2017.02.020

一種單細胞纖毛蟲物種以一種看似不可能的方式使用細胞轉錄復合體。在一項新的研究中,來自瑞士伯爾尼大學的研究人員首次詳細地描述了 “垃圾DNA”在遭受降解之前轉錄的機制。這種機制是非常巧妙的。

它聽起來像是一場設計競賽中的獲獎設計方案:當小片段信息太短而不適合放入讀取設備中時,如何讀取這些小片段信息呢?將它們縫接在一起形成一條更長的鏈,然后將這條鏈閉合,從而產生一種便于使用的環。這種環甚至能夠被這種讀取設備重復地讀取。這就是一種被稱作第四雙小核草履蟲(Paramecium tetraurelia)的單細胞纖毛蟲物種如何將小切離DNA片段(excised DNA segment)轉錄為具有調節功能的小RNA。

當來自伯爾尼大學細胞生物學研究所的Mariusz Nowacki發現小RNA在清除來自草履蟲DNA的片段中發揮著調節的功能時,他和他的團隊研究起了其中的分子機制:這些小RNA是怎么產生的?它們的確切功能是什么?他們很快發現在對DNA片段的清除中似乎存在一種反饋循環。這些DNA片段之前被認為是沒有用處的。它們是從草履蟲基因組中切離出來的,隨后被降解掉。然而,在降解之前,它們起著小RNA模板的作用,它們所產生的小RNA接著有助切割出更多的這些DNA片段。一旦啟動,這種金字塔式系統即通過產生小RNA自我強化。

【6】Cell:長生不老藥有望即將來臨

doi:10.1016/j.cell.2017.02.031

在一項新的研究中,研究人員發現一種肽能夠選擇性地尋找和破壞阻止組織正常更新的衰老細胞,并且證實定期注射這種肽能夠改善自然衰老的小鼠和經過基因改造快速衰老的小鼠的壽命。這項概念驗證研究發現一種抗衰老細胞療法能夠逆轉年齡相關的毛發丟失、腎功能較差和虛弱。這種療法當前正在接受測試它是否也延長壽命,而且人體安全研究也正在計劃當中。相關研究結果發表在2017年3月23日的Cell期刊上,論文標題為“Targeted Apoptosis of Senescent Cells Restores Tissue Homeostasis in Response to Chemotoxicity and Aging”。

這種肽是在4年的試錯過程中開發出來的,而且是建立在將近10年研究衰老細胞的弱點的基礎上的,利用這些弱點,人們有望開發一種抵抗衰老的某些方面的治療方案(Trends in Molecular Medicine, doi:10.1016/j.molmed.2016.11.006)。這種肽的工作機制是阻斷與衰老相關的蛋白FOXO4指示另一種蛋白p53不要導致細胞自我摧毀的能力 。通過干擾這種FOXO4-p53交談,它導致衰老細胞經歷凋亡。基于這種肽的作用機制,它被稱作修飾性FOXO4-p53干擾肽。

年度巨獻:2017年Cell雜志重磅級突破性研究成果

【7】Cell:重磅!揭示抗CRISPR蛋白阻斷CRISPR系統機制

doi:10.1016/j.cell.2017.03.012

想象一下細菌和病毒一直處于軍備競賽之中。對很多細菌而言,一種抵抗病毒感染的防御線是一種復雜的RNA引導的“免疫系統”,即CRISPR-Cas。這個免疫系統的核心是一種識別病毒DNA和觸發它破壞的監視復合物。然而,病毒能夠反擊,利用抗CRISPR蛋白讓這種監視復合物不能夠發揮功能。但是,在此之前,沒有人準確地知道這些抗CRISPR蛋白如何發揮作用。

如今,來自美國國家過敏癥與傳染病研究所、斯克里普斯研究所、蒙大拿州立大學、加州大學舊金山分校和加拿大多倫多大學的研究人員首次解析出病毒抗CRISPR蛋白附著到一種細菌CRISPR監視復合物上時的結構。他們發現抗CRISPR蛋白的作用機制是封鎖CRISPR識別和攻擊病毒基因組的能力。一種抗CRISPR蛋白甚至“模擬”DNA,讓這種crRNA(CRISPR經轉錄產生的RNA)引導的檢測機器脫軌。

【8】Cell:40年謎題被解開 科學家成功解析巨細胞病毒和宿主之間的進化軍備競賽

doi:10.1016/j.cell.2017.03.002

最近,一項刊登在國際雜志Cell上的研究報告中,來自莫納什大學的研究人員通過研究解開了一個長達40年的奧秘,文章中研究人員闡明了巨細胞病毒(CMV)和機體免疫系統之間長期存在的一種進化軍備競賽。

人類的巨細胞病毒俗稱人皰疹病毒5型,其能夠感染全世界大約50%的成年人,而且也是引發發達國家新生兒出生缺陷的主要原因。這項研究中,研究者通過深入研究揭示了為何特殊病毒能夠成功休眠以及不被機體免疫系統所識別。研究者Rich Berry說道,有些病毒非常“囂張傲慢”,其會充分展現自身的活力和致病性,從而給患者帶來嚴重的疾病癥狀,而巨細胞病毒則不同于這些病毒。

巨細胞病毒能夠不斷進化,并且躲避機體的免疫系統,同時該病毒又會在合適的時候出現。而病毒所采用的這種策略就會誘發異常進化軍備競賽,而這好比就是異常象棋生死之戰一樣;然而在這種場景中,分子就會替代象棋棋子,其會被移動用來防御或者進行攻擊,病毒和宿主都會共同進化,并且建立適合他們之間關系維系的策略。

年度巨獻:2017年Cell雜志重磅級突破性研究成果

【9】Cell:北大學者利用一種化學混合物讓多能性干細胞具備全能性

doi:10.1016/j.cell.2017.02.005

當科學家們談論實驗室干細胞是全能性還是多能性時,他們的意思是這些干細胞如胚胎那樣有潛力產生體內的任何組織。然而,全能性干細胞(totipotent stem cell)與多能性干細胞(pluripotent stem cell, PSC)的差別在于前者能夠產生支持胚胎的組織,如胎盤。這些組織被稱作胚外組織(extra-embryonic tissue),在發育和健康生長中發揮著至關重要的作用。

如今,在一項新的研究中,來自中國北京大學和美國沙克研究所的研究人員發現一種化學混合物能夠讓體外培養的小鼠PSC和人PSC做到這一點:產生胚胎組織和胚外組織。他們的方法可能對哺乳動物發育提供新的見解,也有助更好地建立疾病模型,開發藥物,甚至實現組織再生。這種新的方法有望特別適合于為影響胚胎著床和胎盤功能的早期發育過程和疾病建立模型,并且可能為改進體外受精技術鋪平道路。

【10】Cell:“夜貓子”也是一種病 罪魁禍首竟是基因突變!

DOI:10.1016/j.cell.2017.03.027

如果晚上你是一個夜貓子,那么早晨對你來講或許就是一個惡魔了,這是你或許就要怪罪一個基因突變了;日前刊登在國際著名雜志Cell上的一項研究報告中,來自洛克斐勒大學等機構的研究人員通過研究發現,一種名為CRY1基因的突變會減緩機體的晝夜節律鐘(生物鐘),正常的生物鐘會告訴我們晚上何時睡覺,早上何時醒來,而攜帶“夜貓子”突變基因(CRY1基因)的個體或許擁有比大多數人都要長的生物鐘,這就會使其保持清醒的時間較長。

研究者Michael W. Young表示,相比在單一家族中所發現的和睡眠障礙相關的基因突變而言,CRY1基因的突變是一種相當有效基因改變,本文研究中我們就發現,在某些人群中,CRY1基因的突變在人群中所占的比例為1/75。

如何診斷夜貓子

據美國CDC數據顯示,目前在美國有大約5000萬至7000萬美國成年人都患有睡眠或覺醒障礙,包括失眠癥和發作性睡病等多種狀況都會促進人們患上一些慢性疾病,包括糖尿病、肥胖和抑郁癥。自我歸類為夜貓子型的人群通常都會被診斷為睡眠相位后移綜合癥(DSPD),患者的24小時醒睡周期會延遲,這就是其在正常人睡眠的時候還會處于非常有精力的狀態。睡得晚往往也會帶來一些負面影響,很多DSPD患者都會在其機體告訴他們應該按時工作或上學之前迫使他們醒來,而這不僅會影響個體在夜間失眠,也會使其在白天變得更加疲憊。

年度巨獻:2017年Cell雜志重磅級突破性研究成果

【11】Cell重磅!腸道細菌會影響抗癌藥物療效!

DOI:10.1016/j.cell.2017.03.040

根據倫敦大學學院(UCL)的一項關于線蟲加工藥物和營養物質的最新研究,抗癌藥物的活性居然依賴于腸道微生物的種類。

這項新發現強調了通過操縱腸道微生物和飲食改善腫瘤治療的潛在價值以及研究藥物療效個體差異的價值。

這項研究近日發表在Cell上,由英國皇家學會和醫學研究委員會資助,該研究報道了一種高通量篩選方法,揭示了宿主、腸道微生物和藥物活性之間的復雜關系。

“不同病人結直腸癌治療的療效差別巨大。我們想知道這是否是由于微生物改變了身體加工藥物的過程。我們已經開發出了強大的系統,可以篩查藥物、宿主與微生物之間的相互作用,或者是設計變革目前療法的藥物輸送方式。”該研究的領銜作者Filipe Cabreiro博士說道(UCL 生物科學)。

“我們忘記了許多生物生活在我們的體內,它們可以與我們消化的藥物和食物相互作用。迄今為止,闡明宿主、微生物和藥物之間的關系很困難。通常的微生物研究只關注微生物本身,這很不現實,但是通過使用我們的在體方法,我們發現了驚人的現象:腸道微生物可以增強或者抑制藥物活性。”論文第一作者Timothy Scott說道。

【12】Cell:重大發現!抗生素耐藥菌或在恐龍時代前的4.5億年前就已產生

DOI:10.1016/j.cell.2017.04.027

最近,一項發表于國際著名雜志Cell上的研究報告中,來自MIT和哈佛大學的研究人員通過研究發現,腸球菌(enterococci)作為院內感染的主要“超級細菌”或許產生自距今4.5億年前的祖先,而那時候動物剛剛從海洋爬行到陸地生活,也就是說,這個時間還要早于恐龍時代,文章中,研究者闡明了腸球菌(屬)的進化歷史,同時研究者還發現,這種細菌進化出了堅不可摧的特性,而且其也是如今引發醫院內抗生素耐藥感染的主要原因。

抗生素耐藥性是引發全球人群健康的重大隱患,被認為是超級細菌的微生物往往對目前幾乎所有抗生素都能夠產生耐藥性,當然這也是醫院非常重視的問題,目前全球的科學家都在尋找能夠解決抗生素耐藥性的方法,因此,理解抗生素耐藥性的進化或許就能夠給研究者們帶來一定幫助。

研究者Ashlee M. Earl博士表示,通過分析當今腸球菌的基因組和行為,我們就能夠將時鐘調回至這種細菌最初存在的形式,同時還能夠繪制出腸球菌不斷變化的圖譜,理解腸球菌在環境中產生“特性”的分子機制或許能夠幫助研究人員預測這種細菌適應抗生素及抗菌肥皂的方式,也為開發有效控制這種細菌擴散的方法提供了新的思路。

年度巨獻:2017年Cell雜志重磅級突破性研究成果

【13】Cell:顛覆傳統認知!DNA雙鏈復制存在極大的隨機性

doi:10.1016/j.cell.2017.05.041

幾乎地球上的所有生物都依賴于DNA復制。如今,來自美國加州大學戴維斯分校和斯隆凱特林癌癥紀念中心的研究人員首次能夠觀察單個DNA分子的復制,并且取得一些令人吃驚的發現。首先,這種復制存在的隨機性要比人們想象中的大很多。相關研究結果發表在2017年6月15日的Cell期刊上,論文標題為“Independent and Stochastic Action of DNA Polymerases in the Replisome”。論文通信作者為加州大學戴維斯分校微生物學與分子遺傳學教授Stephen Kowalczykowski和斯隆凱特林癌癥紀念中心研究員Kenneth Marians。論文第一作者為加州大學戴維斯分校博士后研究員James Graham。

通過使用復雜的成像技術和付出很大的耐心,這些研究人員能夠在來自大腸桿菌的DNA復制時觀察它,并且測量復制體(replisome)如何在不同的DNA單鏈上發揮作用。

【14】Cell:為何免疫系統檢測不到癌癥?

doi:10.1016/j.cell.2017.06.016

癌癥隱藏在免疫系統的視線之下。當癌細胞出現時,身體的天然腫瘤監控程序應當能夠檢測和攻擊它們,而且僅當這些防御系統都失效時,癌癥才能茁壯成長。在一項新的研究中,來自美國布萊根婦女醫院的Niroshana Anandasabapathy博士和他的團隊在30種在人外周組織(peripheral tissue)內發生的癌癥(包括黑色素瘤皮膚癌)中發現一種至關重要的可能被一些癌癥用來偽裝自己的策略(即一種遺傳程序)。相關研究結果發表在2017年6月29日的Cell期刊上,論文標題為“IFNγ-Dependent Tissue-Immune Homeostasis Is Co-opted in the Tumor Microenvironment”。

Anandasabapathy說,“我們的研究揭示出一種新的免疫治療靶標,并且從進化的角度解釋了免疫系統為何可能不會檢測到組織中出現的癌癥。我們發現的這種遺傳程序有助免疫系統保持自我平衡。這種遺傳程序的一部分阻止免疫系統摧毀健康的器官或組織,但是也可能在檢測和抵抗癌癥時留下一個盲點。”

年度巨獻:2017年Cell雜志重磅級突破性研究成果

【15】Cell:大規模RNAi篩選鑒定出對癌癥重要的基因

doi:10.1016/j.cell.2017.07.005

在一個新的研究中,研究人員在癌癥中開展大規模的RNAi篩選,在將近400個人癌細胞系中系統性地抑制7800多個基因,從而為多種類型的癌癥鑒定出潛在新的治療靶標。這為會癌癥患者治療產生影響。相關研究結果發表在2017年7月27日的Cell期刊上,論文標題為“Project DRIVE: A Compendium of Cancer Dependencies and Synthetic Lethal Relationships Uncovered by Large-Scale, Deep RNAi Screening”。論文通信作者為美國諾華生物醫學研究所的E. Robert McDonald和Tobias Schmelzle。這項研究是DRIVE計劃(Project DRIVE)的一部分。

在這項研究中,這些研究人員使用了一種被稱作癌細胞系百科全書(cancer cell line encyclopedia)的功能性工具。這種工具是由諾華生物醫學研究所與布羅德研究所在幾年前合作開發出的,它收集了1000多種不同的細胞系,并且記載了它們的突變和基因表達等分子特征。

【16】Cell:重大進展!維生素C可促進白血病干細胞死亡,有望用于治療白血病

doi:10.1016/j.cell.2017.07.032

在一項新的研究中,來自美國紐約大學醫學院等研究機構的研究人員發現維生素C不會導致骨髓中存在缺陷的造血干細胞(即白血病干細胞)發生增殖形成血癌,而是促使它們發生分化和凋亡。相關研究結果于2017年8月17日在線發表在Cell期刊上,論文標題為“Restoration of TET2 Function Blocks Aberrant Self-Renewal and Leukemia Progression”。

這些研究人員說,在某些白血病患者中,已知某些基因變化會降低酶TET2促進白血病干細胞分化為成熟的最終會死亡的血細胞的能力。這項新的研究發現維生素C在經過基因改造缺失TET2的小鼠中可激活TET2的功能。論文共同通信作者Benjamin G. Neel說,“我們對高劑量的維生素C可能安全地治療由TET2缺失性的白血病干細胞導致的血液疾病的前景感到激動人心,而且很可能是與其他的靶向療法聯合使用。”

在10%的急性髓性白血病(AML)患者中存在降低TET2功能的基因突變,在30%的骨髓增生異常綜合癥中存在TET2基因突變,在將近50%的慢性骨髓單核細胞性白血病中存在TET2基因突變。

年度巨獻:2017年Cell雜志重磅級突破性研究成果

【17】Cell:重大突破!溶瘤病毒療法有效改善癌癥免疫療法的療效,總體反應率高達62%

doi:10.1016/j.cell.2017.08.027

免疫療法有望治療轉移性黑色素瘤(一種侵襲性的致命性的皮膚癌);但是對大多數患者而言,免疫治療藥物迄今為止辜負了人們的期望,提供很少的益處,甚至并不提供益處。在一項針對21名患者的1b期臨床試驗中,來自美國、瑞士、西班牙和澳大利亞的研究人員測試了免疫治療藥物派姆單抗(pembrolizumab)和一種被稱作T-VEC的溶瘤病毒組合使用時的安全性和療效。結果提示著這種組合療法獲得62%的反應率,而且可能要比單獨治療時表現得更好。相關研究結果發表在2017年9月7日的Cell期刊上,論文標題為“Oncolytic Virotherapy Promotes Intratumoral T Cell Infiltration and Improves Anti-PD-1 Immunotherapy”。論文通信作者為美國加州大學洛杉磯分校瓊森癌癥中心免疫學項目主任Antoni Ribas。

派姆單抗屬于一類被稱作免疫檢查點抑制劑的藥物。免疫檢查點抑制劑旨在繞過癌癥保護自身免受免疫系統攻擊的途徑之一:腫瘤能夠利用免疫檢查點激活體內的天然保護性反應,因而抑制細胞毒性T細胞發起的攻擊。這些藥物的作用機制是取消對免疫檢查點的剎車,從而允許T細胞攻擊腫瘤。

【18】Cell:突破性成果!科學家開發出能有效發現癌癥藥物的新方法

doi:10.1016/j.cell.2017.08.051

最近,一項刊登在國際著名雜志Cell上的研究報告中,來自斯克利普斯研究所的研究人員通過研究開發出了一種新型策略或有望幫助發現新型的抗癌療法。研究人員利用這種新策略就能夠尋找到對非小細胞肺癌(NSCLCs)生長非常重要的蛋白小型分子抑制劑,非小細胞肺癌在所有肺癌中占到了85%的比例,而且其對于藥物療法并不敏感。

研究者Benjamin F. Cravatt教授說道,這種新方法或能幫助我們鑒別出此前我們無法是別的一些癌癥藥物靶點,該方法基于我們近年來開發的一系列復雜的蛋白質組方法,這些方法的核心就是識別蛋白質中的特定氨基酸具有特殊的化學反應性,其能夠促進分子形成不可逆的共價鍵結構或特殊的偵查分子,如今研究人員能夠將這些分子應用于大量蛋白質,甚至多個細胞群中,來快速鑒別具有活性氨基酸的特殊蛋白質,而這些蛋白質或許就是潛在的藥物靶點。

年度巨獻:2017年Cell雜志重磅級突破性研究成果

【19】Cell:揭示腸道微生物組與自身免疫疾病存在關聯

doi:10.1016/j.cell.2017.09.022

很多人把“細菌”這個單詞與骯臟和惡心的東西關聯在一起。加拿大卡爾加里大學卡明醫學院的Pere Santamaria博士并不同意這一點。Santamaria說,我們體內的細菌,即微生物組,對我們的健康產生各種積極的影響。“我們腸道中的細菌實際上具有很多有益的功能。它們有助我們消化,阻止病原體感染和訓練我們的免疫系統如何加以應對。”

如今,在一項新的研究中,Santamaria和卡明醫學院的Kathy McCoy博士及其團隊揭示出腸道微生物組中的一種調節促炎性細胞和抗炎性細胞的新機制。McCoy說,“我們發現由被稱作擬桿菌(Bacteroides)的腸道細菌表達的一種蛋白快速地招募白細胞來殺死一種導致炎癥性腸病(inflammatory bowel disease, IBD)的免疫系統細胞,從而阻止IBD發生。我們認為這種機制可能有助阻止大多數人患上IBD。”

【20】Cell:重磅!揭示抗CRISPR蛋白阻斷CRISPR系統機制

doi:10.1016/j.cell.2017.03.012

想象一下細菌和病毒一直處于軍備競賽之中。對很多細菌而言,一種抵抗病毒感染的防御線是一種復雜的RNA引導的“免疫系統”,即CRISPR-Cas。這個免疫系統的核心是一種識別病毒DNA和觸發它破壞的監視復合物。然而,病毒能夠反擊,利用抗CRISPR蛋白讓這種監視復合物不能夠發揮功能。但是,在此之前,沒有人準確地知道這些抗CRISPR蛋白如何發揮作用。

如今,來自美國國家過敏癥與傳染病研究所、斯克里普斯研究所、蒙大拿州立大學、加州大學舊金山分校和加拿大多倫多大學的研究人員首次解析出病毒抗CRISPR蛋白附著到一種細菌CRISPR監視復合物上時的結構。他們發現抗CRISPR蛋白的作用機制是封鎖CRISPR識別和攻擊病毒基因組的能力。一種抗CRISPR蛋白甚至“模擬”DNA,讓這種crRNA(CRISPR經轉錄產生的RNA)引導的檢測機器脫軌。(生物谷Bioon.com)

以上研究僅是小編整理的一些重大突破性研究,當然2017年還有很多很多值得我們去認真學習和鉆研的亮點研究,相信在即將到來的2018年Cell雜志上將會刊登出更多創新性的突破研究,讓我們拭目以待。

生物谷2017年年終盤點即將開啟,更多精彩,敬請期待,未完待續......

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