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JEM:靶向抗衰老蛋白SIRT1有望讓免疫細胞返老還童

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摘要:2017年12月5日/生物谷BIOON/---長期以來,人們已證實抗衰老蛋白可預防年齡相關性疾病,如癌癥、神經退化和心血管疾病。在一項新的研究中,來自美國格拉斯通研究所的研究人員揭示出靶向這種蛋白也會讓免疫系統中的細胞恢復青春。所討論的這種蛋白被稱為SIRT1,更為人所知曉的是,它可被紅葡萄酒激活。他們發現它也參與免疫系統中的細胞如何隨著年齡的增加而發生變化。相關研究結果于2017年11月30日在
2017年12月5日/生物谷BIOON/---長期以來,人們已證實抗衰老蛋白可預防年齡相關性疾病,如癌癥、神經退化和心血管疾病。在一項新的研究中,來自美國格拉斯通研究所的研究人員揭示出靶向這種蛋白也會讓免疫系統中的細胞恢復青春。所討論的這種蛋白被稱為SIRT1,更為人所知曉的是,它可被紅葡萄酒激活。他們發現它也參與免疫系統中的細胞如何隨著年齡的增加而發生變化。相關研究結果于2017年11月30日在線發表在Journal of Experimental Medicine期刊上,論文標題為“Metabolic reprogramming of human CD8+ memory T cells through loss of SIRT1”。 JEM:靶向抗衰老蛋白SIRT1有望讓免疫細胞返老還童
這些研究人員想要知道這種抗衰老蛋白如何影響一種特定的免疫細胞,即細胞毒性T細胞。這些細胞是免疫系統中的一種高度特化的護衛者,它們的作用是殺死被病毒感染的細胞、遭受損傷的細胞或癌細胞。

論文通信作者、格拉斯通研究所高級研究員Melanie Ott說,“在人的一生當中,通過反復接觸細菌和病毒,這些T細胞成熟,并最終失去蛋白CD28。隨著這些細胞變得衰老,它們讓它們的環境變得更加具有毒性。”

持續的病毒(比如HIV和人巨細胞病毒)感染會加快這種衰老過程。事實上,相比于未感染者,HIV感染者在年齡更小時堆積著成熟的細胞毒性T細胞。

Ott補充道,“身體中更高水平的成熟的細胞毒性T細胞與年齡相關性疾病、自身免疫疾病和炎性疾病相關聯。我們想要找出一種方法來抵抗這種現象。”

衰老細胞發生什么

當年輕的(或初始的)T細胞處于靜止狀態時,它利用氧氣進行“呼吸”。一旦它經激活讓身體抵抗細菌或病毒入侵時,它切換到增強的糖酵解過程,并利用糖立即提高能量產生。這對T細胞發揮作用是有用的,但是它的作用是不可持續的。

隨著細胞變得衰老并失去CD28,如果呼吸受到抑制,那么它們能夠更快地切換到糖酵解。它們也失去了抗衰老蛋白SIRT1。這對它們周圍的細胞產生更強的毒性。

在這項新的研究中,Ott和他的團隊最終解釋了這一切是如何發生的。

論文共同第一作者、Ott實驗室研究生Philip Ansumana Hull說,“我們研究了從所有年齡的獻血者中分離出來的人T細胞,以便對成熟的細胞毒性T細胞和初始的細胞毒性T細胞(naïve cytotoxic T cell)進行比較。”

Ott團發現初始T細胞具有較高濃度的SIRT1。這就阻止這些細胞進入以糖作為能源的糖酵解的整個機制,從而限制了它們的毒性作用。

隨著這些初始T細胞變得衰老,它們失去了SIRT1,這會改變它們的基礎代謝。它們隨后能夠快速地切換到糖酵解,并開始產生更多的被稱作細胞因子的毒性蛋白,這可能導致炎性疾病。

一種抵抗衰老和侵襲性腫瘤的方法

基于對SIRT1在T細胞衰老中發揮的重要作用的更好理解,這些研究人員鑒定出兩個潛在的新藥物靶標。

首先,人們可能開發出增強SIRT1活性的新藥物,從而讓成熟的細胞毒性T細胞恢復青春或者阻止它們過快地進入一種較高的毒性狀態。

論文共同第一作者、Ott實驗室的研究生Mark Y. Jeng說,“這可能延遲年齡相關性疾病產生。它也可能有助具有較弱免疫系統的人(如老年人或慢性感染患者)抵抗感染或者更好地對免疫接種作出反應。”

此外,人們也可能利用藥物獲得相反的效應:促進這些T細胞具有更強的毒性。通過暫時地讓初始T細胞更具毒性并像成熟的T細胞那樣發揮作用,它們就可能促進一種積極的抗腫瘤免疫反應或者讓人們開發其他的免疫治療方法。(生物谷 Bioon.com)

參考資料:

Mark Y. Jeng et al. Metabolic reprogramming of human CD8+memory T cells through loss of SIRT1, Journal of Experimental Medicine (2017). DOI: 10.1084/jem.20161066

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