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實習醫生日記之頑固失眠

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Nat Microbiol:瘧疾研究大突破!科學家鑒別出瘧原蟲的新型防御機制!

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摘要:年月日訊生物谷近日來自葡萄牙里斯本皇家藥物分子研究院的研究人員通過研究鑒別出了瘧原蟲在宿主肝臟細胞中得以生存的一種特殊防御機制這一階段對于瘧原蟲至關重要其能夠幫助瘧原蟲獲得感染紅細胞的能力從而誘發和瘧疾相關疾病癥狀相關研究刊登于國際雜志上圖片來源

2017年11月9日 訊 /生物谷BIOON/ --近日,來自葡萄牙里斯本皇家藥物分子研究院的研究人員通過研究鑒別出了瘧原蟲在宿主肝臟細胞中得以生存的一種特殊防御機制,這一階段對于瘧原蟲至關重要,其能夠幫助瘧原蟲獲得感染紅細胞的能力,從而誘發和瘧疾相關疾病癥狀;相關研究刊登于國際雜志Nature Microbiology上。

Nat Microbiol:瘧疾研究大突破!科學家鑒別出瘧原蟲的新型防御機制!

圖片來源:Maria Mota and Eliana Real, iMM Lisboa

瘧原蟲能夠通過一種特殊的膜結構來實現在宿主肝臟細胞中復制的目的,這種膜結構能夠保護瘧原蟲抵御宿主細胞內部的威脅,即細胞自體吞噬作用,細胞自噬往往會被感染所介導,當細胞受到感染后就會開始降解細胞內部不必要的物質,更重要的是,細胞自噬的過程依賴于名為LC3的蛋白質。

盡管細胞的自體吞噬作用會在感染后夠被宿主細胞所激活,瘧原蟲對于細胞的防御機制具有一定的耐受性,這并不像其它更多的易感性病原體;然而研究人員通過研究發現了瘧原蟲的“致命要害”,即名為UIS3的蛋白質會與LC3結合形成抵御宿主細胞自噬作用的保護罩,如果沒有這種保護作用,瘧原蟲就會變得非常敏感,而且很容易被宿主細胞所清除。

這項研究中,研究者發現,缺失UIS3蛋白質的瘧原蟲并不會在小鼠的肝臟細胞中得以存活,然而如果宿主細胞的自噬能力被中和的話,瘧原蟲就會重新獲取感染宿主細胞的能力。研究結果表明,蛋白質UIS3能夠一種重要靶點,幫助研究人員開發抵御瘧原蟲在肝臟中生存的新型療法,然而某些瘧原蟲會處于休眠狀態,從而在機體被首次感染多年后才會引發相應的疾病癥狀。

由于如今科學家面臨瘧原蟲對多種藥物產生耐受性的現狀,尤其是在東南亞地區,而本文研究幫助研究人員鑒別出了一種新型治療靶點;未來研究人員或將基于本文研究,尋找新型化合物來阻斷瘧原蟲抑制宿主細胞自噬過程的能力,同時研究人員還能夠檢測新型藥物是否能夠真的應對耐藥性瘧原蟲對宿主的感染。(生物谷Bioon.com)

原始出處:

Eliana Real, Lénia Rodrigues, Ghislain G. Cabal, et al. Plasmodium UIS3 sequesters host LC3 to avoid elimination by autophagy in hepatocytes. Nature Microbiology (2017) doi:10.1038/s41564-017-0054-x

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