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實習醫生日記之頑固失眠

實習醫生日記之頑固失眠

今日去我院某教授跟門診,有一位中年女性患者因“反復失眠20余年”來就診。在此之前我并不知道真正意義上的熊貓眼,不過今日可真的見識到了,特拍了一張照片:

實習醫生日記之—妊娠劇吐

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劉某,女,32歲,第一次懷孕,停經已12周。該患者停經的第九周開始出現惡心嘔吐,開始時嘔吐尚不多,3-5次每天。后來嘔吐逐漸加重,7-8次每天,嘔不能食,嘔出食物及黃膽水。

實習醫生日記之豬蹄腳

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組成 黃芪10克,黨參(或太子參)10克,丹參10克,炒白術10克,薏苡仁15克,仙鶴草15克,白花蛇舌草15克,甘草5克。功能 益氣活血,健運脾胃。主治 適用于治療慢性萎縮性胃炎,或伴有腸上皮化生等

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Nature:惡性腫瘤與STAT3

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摘要:被認為在包括肺癌在內的多種惡性腫瘤中發揮致癌作用因此靶向被認為是一種干預治療途徑但來自奧地利的科研工作者卻發現在突變的肺腺癌中具有意想不到的腫瘤抑制作用該文章發表在年月的雜志上事實上小鼠肺部組織特異性的失活會引起肺腺癌的發生及惡化進而顯著降低生存率在人肺腺癌移植瘤細胞上敲低

STAT3被認為在包括肺癌在內的多種惡性腫瘤中發揮致癌作用,因此,靶向STAT3被認為是一種干預治療途徑,但來自奧地利的科研工作者卻發現在KRAS突變的肺腺癌中,STAT3具有意想不到的腫瘤抑制作用。該文章發表在2015年1月的Nature Communications 雜志上。

事實上,小鼠肺部STAT3組織特異性的失活會引起肺腺癌的發生及惡化,進而顯著降低生存率,在人肺腺癌移植瘤細胞上敲低STAT3也會促進腫瘤的生長。臨床上有抽煙史的肺腺癌患者在病情惡化及死亡率升高時常伴隨著STAT3的低表達,而抽煙會導致KRAS的突變,因此,KRAS突變引起的肺癌抑制了STAT3的表達水平。隨后,作者也證明了STAT3會隔離細胞質中的NF-κB,進而調控NF-κB誘導的IL-8的表達,因此抑制IL-8調控的腫瘤浸潤、腫瘤血管生成及腫瘤發展。該研究成果闡明了一個針對KRAS突變肺腺癌的治療和預后新通路——STAT3–NF-κB–IL-8通路。

利用奧地利TissueGnostics公司圖像獲取軟件HistoFax獲取了高質量的圖像,進而利用免疫組化定量分析工具HistoQuest完成了以下關鍵數據的分析:

Nature:惡性腫瘤與STAT3

   
Figure 2   STAT3改變腫瘤微環境與腫瘤血管生成。
利用奧地利Tissue Gnostics公司的HistoFAXS圖像采集軟件和HistoQuest定量分析軟件對兩種基因型的6周、10周、13周小鼠肺癌組織中1mm2內CD31陽性表達的數量進行的統計對比,結果表明在每個檢測時間點上都發現了STAT3缺失的小鼠肺癌組織中腫瘤血管的增生,同時也檢測出CD31陽性率在逐步上升。HistoQuest 免疫組化定量分析軟件能夠定量分析單個細胞的染色情況,極大方便了我們處理類似數據。

Nature:惡性腫瘤與STAT3

    
Figure 5   STAT3通過阻斷細胞質中的P65來降低NF-κB的活性。
利用奧地利Tissue Gnostics公司的Histo Quest定量分析軟件對兩種基因型的6周和13周小鼠肺癌組織中所有腫瘤細胞內P-P65陽性表達的數量進行的統計對比,結果表明兩種基因型的小鼠肺癌組織內P-P65的陽性比例未升高,而P65為NF-κB的亞基,說明NF-κB的含量也未升高。HistoQuest定量分析軟件在本實驗中起到至關重要的作用,定量、快速的分析方式為科研工作者提供了有力的工具。

    
Ludwig Boltzmann 癌癥研究所的科研工作者與奧地利 TissueGnostics 公司合作,采用全景掃描無縫拼接技術得到高分辨率的免疫組化圖片,再利用HistoQuest 軟件提供定量化的數據分析結果以直方圖的形式呈現陽性細胞比例。他們發現:STAT3改變了腫瘤的微環境和腫瘤血管的生成,通過阻斷細胞質中的P65來降低NF-κB的活性,最終抑制Kras誘導的肺癌發展。(生物谷 bioon.com)

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Nature:惡性腫瘤與STAT3
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