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Science:震驚!發現胰腺瘤中的細菌讓化療藥物吉西他濱失效

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摘要:圖片來自以色列魏茨曼科學研究所年月日生物谷針對化療藥物有時并不有效的原因我們如今有一種新的解釋細菌在一項新的研究中來自美國和以色列的研究人員描述了他們的發現某些細菌能夠在人胰腺瘤內發現到這一發現進一步證實這些細菌中的一些含有一種讓被用來治療多種癌癥包括胰腺癌的常見藥物失效的酶通過以癌癥模式小鼠為研究對象他們證實在化療的基礎上進行抗生素治療可能
Science:震驚!發現胰腺瘤中的細菌讓化療藥物吉西他濱失效
圖片來自以色列魏茨曼科學研究所。
2017年9月17日/生物谷BIOON/---針對化療藥物有時并不有效的原因,我們如今有一種新的解釋:細菌。在一項新的研究中,來自美國和以色列的研究人員描述了他們的發現:某些細菌能夠在人胰腺瘤內發現到。這一發現進一步證實這些細菌中的一些含有一種讓被用來治療多種癌癥(包括胰腺癌)的常見藥物失效的酶。通過以癌癥模式小鼠為研究對象,他們證實在化療的基礎上進行抗生素治療可能顯著地優于單純的化療。相關研究結果發表在2017年9月15日的Science期刊上,論文標題為“Potential role of intratumor bacteria in mediating tumor resistance to the chemotherapeutic drug gemcitabine”。論文通信作者為以色列魏茨曼科學研究所分子細胞生物學系的Ravid Straussman博士。

Straussman解釋道,他們發現的細菌在腫瘤內存活,甚至在腫瘤細胞內存活。“鑒于這種話題如此之新,我們首先利用不同的方法證實細菌真地存在于腫瘤中。隨后,我們決定研究這些細菌可能對化療的影響。”

這些研究人員從胰腺癌患者的腫瘤中分離出細菌,并且測試了它們如何影響胰腺癌細胞對化療藥物吉西他濱(gemcitabine)的敏感性。確實,這些細菌中的一些阻止這種藥物發揮作用。進一步的研究證實這些細菌代謝這種藥物,使得它沒有療效。他們能夠發現導致這種現象的細菌基因,即一種被稱作胞苷脫氨酶(cytidine deaminase, CDD)的基因。他們證實CDD基因存在兩種形式:一種較短的形式和一種較長的形式。僅攜帶著CDD基因較長形式的細菌能夠讓吉西他濱失活。這種藥物對這些細菌沒有明顯的影響。

這些研究人員研究了100多種人胰腺瘤樣品,證實這些攜帶著CDD基因較長形式的特定細菌確實在患者的胰腺瘤中存活。他們也利用多種方法可視化觀察到人胰腺瘤內的這些細菌。這是至關重要的,這是因為細菌污染是實驗室研究的一個真正存在的問題。

說來也奇怪,正是早前發生的細菌污染導致Straussman和他的團隊開展當前的這項研究。他的團隊之前一直在尋找癌癥環境中的正常細胞導致化療藥物抵抗性的證據。在測試很多正常的未癌變的人細胞對癌細胞的化療藥物敏感性的影響時,他們發現一種特定的正常人皮膚細胞樣品使得胰腺癌細胞對吉西他濱產生抵抗性。他們將這種抵抗性產生的原因追蹤到之前碰巧污染過這些皮膚細胞的細菌。Straussman說,“我們差一點將它扔掉了,但是我們隨后決定追蹤它。”在揭示這些細菌如何降解這種藥物之后,他開始想要知道其他的細菌是否可能具有一種類似的讓這種藥物失活的機制,以及這些細菌是否可能在人腫瘤內發現到。

在這項新的研究中,利用兩組細菌---那些含有CDD基因較長形式的細菌和那些CDD基因已被敲除的細菌---針對癌癥模式小鼠進一步開展實驗。當讓這些小鼠服用吉西他濱時,僅那組攜帶著完整CDD基因的細菌表現出抵抗性。在利用抗生素進行治療之后,這組細菌也對這種化療藥物作出反應。

很多問題仍然存在著,而且Straussman團隊如今正在尋思細菌是否可能在其他的癌癥中發現到,而且如果確實如此,那么它們可能如何影響胰腺癌和它對其他的抗癌藥物(包括一類新的免疫介導的抗癌藥物)的敏感性。(生物谷 Bioon.com)

參考資料:

Leore T. Geller, Michal Barzily-Rokni, Tal Danino et al. Potential role of intratumor bacteria in mediating tumor resistance to the chemotherapeutic drug gemcitabine. Science, 15 Sep 2017, 357(6356):1156-1160, doi:10.1126/science.aah5043

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