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實習醫生日記之頑固失眠

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實習醫生日記之—妊娠劇吐

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實習醫生日記之豬蹄腳

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科學家首次發現惡性腫瘤重量級“幫兇”

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摘要:近日科學家們發現以酶為靶點能夠抑制腫瘤相關成纖維細胞的活性同時該治療方式使小鼠腫瘤的大小縮小了相關研究結果發表在了雜志上一般情況下成纖維細胞是一種正常細胞其本職工作就是負責將不同類型的器官連接起來但是當它們被癌細胞劫持后就變成了腫瘤相關成纖維細胞

科學家首次發現惡性腫瘤重量級“幫兇”

近日,科學家們發現以NOX4酶為靶點能夠抑制腫瘤相關成纖維細胞(CAFs)的活性,同時該治療方式使小鼠腫瘤的大小縮小了50%。相關研究結果發表在了《Journal ofthe National Cancer Institute》雜志上。

一般情況下,成纖維細胞是一種正常細胞,其本職工作就是負責將不同類型的器官連接起來。但是當它們被癌細胞劫持后,就變成了腫瘤相關成纖維細胞(CAFs),顧名思義,就成了癌細胞的“幫兇”,協助腫瘤生長、轉移和躲避追擊。科學家們通過靶向CAFs來治療癌癥,但結果并不盡人意。

在此之前,南安普敦大學(University of Southampton)的研究團隊曾做過相關的研究,它們發現,高水平的腫瘤相關成纖維細胞(CAFs)會導致很多癌癥的生存率變的極低,其中包括腸癌、頭頸癌等多種癌癥。

而這一次,科學家們首次發現一種被稱作NOX4的蛋白(NADPH氧化酶)絕對是重量級“幫兇”,因為腫瘤相關成纖維細胞(CAFs)的生長以及它們協助各種類型癌細胞的生長都離不開它。

這項發現或能成為癌癥新療法的基礎,提高其對癌癥治療藥物的應答率。目前Cancer Research UK(英國癌癥研究中心)已經為南安普頓大學的科學家提供了資金支持,旨在利用該靶點進一步改善免疫療法,使之更加有效。

南安普敦大學的首席研究員Gareth Thomas教授表示:“CAFs的存在會使癌癥更具侵襲性,并且難以治療,但現在,我們通過對多種癌癥的研究,發現了幫助CAFs形成的共同機制。對于那些通過靶向CAF治療沒有應答的癌癥患者,我們看到了令人興奮的可能性。”

癌癥之所以極難治愈,就是因為它耍“流氓”。過人之處就是蠱惑正常細胞,讓其心甘情愿幫助自己生長、轉移擴散以及躲避追擊。而多年來,研究人員也從未停歇,一直在試圖揭開這其中的秘密。

基于此,Cancer Research UK(英國癌癥研究中心)áine McCarthy博士說:“這項研究是了解癌細胞作用機制的一大突破。”目前,科學家們正在著手開展將阻斷NOX4的藥物與細胞免疫療法、化療進行聯合治療癌癥,此項發現為研究人員提供了一種新的、潛在的更有效的癌癥治療方法。(生物谷Bioon.com)

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