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Nat Genet:ARID1A缺失促進結腸癌產生

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摘要:在一項新的研究中研究人員在小鼠體內開發出一種模型系統從而允許他們密切地研究一種經常在人類癌癥中發生突變的蛋白如何發揮它的腫瘤沉默作用
Nat Genet:ARID1A缺失促進結腸癌產生
2016年12月18日/生物谷BIOON/---在一項新的研究中,研究人員在小鼠體內開發出一種模型系統,從而允許他們密切地研究一種經常在人類癌癥中發生突變的蛋白如何發揮它的腫瘤沉默作用。并不是所有癌癥都是由遺傳密碼中發生的直接變化所導致的。癌癥也起源自以其他方式影響基因表達的表觀遺傳事件。這些新的發現于2016年12月12日在線發表在Nature Genetics期刊上,論文標題為“ARID1A loss impairs enhancer-mediated gene regulation and drives colon cancer in mice”。

論文通信作者、美國圣猶大兒童研究醫院綜合癌癥中心主任Charles W. M. Roberts博士說,“ARID1A突變發生于多種人類癌癥中,而且擁有一種實驗系統讓我們能夠研究這種基因突變如何導致疾病也是比較重要的。我們的結果代表著在建立結腸癌模型中取得進展,而且提示著增強子介導的基因調節是ARID1A的一種主要的腫瘤抑制功能。”

ARID1A是SWI/SNF染色質重塑復合物的一種組分。染色質重塑控制著細胞轉錄復合體在多大程度上讀取DNA序列,因而能夠對基因表達產生深遠的影響。編碼染色質重塑蛋白的基因是人類癌癥中最為頻繁發生突變的基因中的一些。

研究人員證實在小鼠結腸而不是小腸中,ARID1A作為一種腫瘤抑制物發揮作用。他們發現作為每個細胞類型中指定哪些基因開啟的短DNA序列,增強子是ARID1A與SWI/SNF染色質重塑復合物相互作用的一個重要部分。

論文共同作者、美國哈佛醫學院科學家Peter J. Park評論道,“我們的研究表明當ARID1A缺乏時,SWI/SNF染色質重塑復合物從上千個增強子中脫落下來,從而導致附近的基因表達發生下降。”

研究人員揭示出ARID1A在調節有活性的增強子中發揮著廣泛的作用,它的丟失會破壞結場中對細胞身份的控制和促進癌癥形成。

這種新的系統將用于未來的研究中。Roberts說,“我們開發出的這種系統將特別適合用于理解染色質重塑劑為何如此頻繁地在癌癥中發生突變、揭示導致結腸癌生長的機制和研究潛在的治療性干預措施。”(生物谷 Bioon.com)

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ARID1A loss impairs enhancer-mediated gene regulation and drives colon cancer in mice

Radhika Mathur, Burak H Alver, Adrianna K San Roman, Boris G Wilson, Xiaofeng Wang, Agoston T Agoston, Peter J Park, Ramesh A Shivdasani & Charles W M Roberts

doi:10.1038/ng.3744

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