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STM:新型藥物組合輕松殺死有缺陷的乳腺癌細胞

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摘要:日前美國杜克癌癥研究所的研究人員通過研究發現當前存在的靶向療法同一種正在研究的分子相結合的組合性療法能夠誘導攜帶特定基因突變的乳腺癌細胞死亡相關研究刊登于國際雜志上當其應用于臨床前試驗中這種藥物組合能夠關閉癌細胞用于逃避療法攻擊的兩種關鍵策略目前該研究正在小鼠模型和人類腫瘤細胞中

STM:新型藥物組合輕松殺死有缺陷的乳腺癌細胞

圖片來源:medicalxpress.com

2016年12月16日 訊 /生物谷BIOON/ --日前,美國杜克癌癥研究所( Duke Cancer Institute)的研究人員通過研究發現,當前存在的靶向療法同一種正在研究的分子相結合的組合性療法能夠誘導攜帶特定基因突變的乳腺癌細胞死亡,相關研究刊登于國際雜志Science Translational Medicine上。當其應用于臨床前試驗中,這種藥物組合能夠關閉癌細胞用于逃避療法攻擊的兩種關鍵策略,目前該研究正在小鼠模型和人類腫瘤細胞中進行研究,如果臨床試驗成功的話,科學家或有望進一步深入研究。

目前大約有35%的乳腺癌患者都攜帶有這種特殊的基因突變,甚至當利用標準療法進行治療后患者還會出現這種突變,而這往往就會使得細胞對于組合性療法變得敏感。研究者Kris C. Wood說道,我們的前期研究結果表明,這種療法或許非常安全,而且能夠作為一種有效療法來治療攜帶這種突變的乳腺癌患者。

文章中,研究者開始探索一種名為ABT-737的藥物如何有效發揮作用,ABT-737能夠抑制參與程序性細胞死亡的信號通路,同其它研究結果一樣,該藥物對于抵御多種實體瘤并沒有太大積極作用;但當研究者加入一種能夠抑制mTOR信號(雷帕霉素靶蛋白信號)的藥物后,研究者發現組合性藥物或能有效殺滅乳腺癌細胞。

這類乳腺癌細胞都攜帶有PIK3CA基因突變,該基因能夠編碼名為PI3K的蛋白,該蛋白能夠直接激活mTOR通路,此前研究結果表明,攜帶PIK3CA基因突變的乳腺癌往往會對靶向作用PI3K或mTOR通路的藥物不起反應,但研究者并不清楚其中所涉及的機制。通過深入研究后,他們似乎解決了這個難題,研究者發現,當單獨使用ABT-737或mTOR抑制劑時,PIK3CA突變的腫瘤往往能夠產生一種補償效應,而這依賴于藥物不能夠靶向作用的細胞生存通路,當將兩種藥物相結合后,藥物就會變得具有致死性,不僅能夠關閉細胞的生存途徑,還促進腫瘤細胞死亡。

最后研究者Anderson表示,基于本文研究結果,我們就能夠利用極低濃度的組合性藥物來產生較為明顯的結果,同時還能夠盡可能地減小藥物副作用的產生。目前研究人員計劃利用這種新型藥物組合,或者ABT-737的臨床類似物—Navitoclax來在臨床試驗中進行更為深入的研究。(生物谷Bioon.com)

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STM:新型藥物組合輕松殺死有缺陷的乳腺癌細胞

doi:10.1126/scitranslmed.aae0348
PMC:
PMID:

PIK3CA mutations enable targeting of a breast tumor dependency through mTOR-mediated MCL-1 translation

Grace R. Anderson1, Suzanne E. Wardell1, Merve Cakir1,2, Lorin Crawford1,3, Jim C. Leeds1, Daniel P. Nussbaum1,4, Pallavi S. Shankar1, Ryan S. Soderquist1, Elizabeth M. Stein1, Jennifer P. Tingley1, Peter S. Winter1,5, Elizabeth K. Zieser-Misenheimer1, Holly M. Alley1, Alexander Yllanes1, Victoria Haney1, Kimberly L. Blackwell6, Shannon J. McCall7, Donald P. McDonnell1 and Kris C. Wood1,*

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