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Nature子刊:耶魯大學團隊發現動脈粥樣硬化新靶點

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摘要:日前美國耶魯大學的研究團隊發現一個在低密度脂蛋白膽固醇在血管內沉積過程中起到重要作用的蛋白這為阻斷沉積的創新醫療方法的開發提供了啟示從而防止或者減緩導致心臟疾病的血管阻塞這項研究成果發表在自然子刊上動脈粥樣硬化導致的心血管疾病是世界范圍內第一大致死因素動脈粥樣硬化的產生是因為脂蛋白尤

日前,美國耶魯大學(Yale University)的研究團隊發現一個在低密度脂蛋白(LDL) 膽固醇在血管內沉積過程中起到重要作用的蛋白,這為阻斷LDL沉積的創新醫療方法的開發提供了啟示,從而防止或者減緩導致心臟疾病的血管阻塞。這項研究成果發表在《自然》子刊《Nature Communications》上。


動脈粥樣硬化導致的心血管疾病是世界范圍內第一大致死因素。動脈粥樣硬化的產生是因為脂蛋白,尤其是LDL,與血液中的脂肪和膽固醇相結合,并且將它們運輸穿過構成血管內壁的內皮細胞,而脂肪和膽固醇在內皮下區域的沉積是導致動脈粥樣硬化的重要原因。


Nature子刊:耶魯大學團隊發現動脈粥樣硬化新靶點

LDL引發動脈粥樣硬化(圖片來源particulatefouling


目前,防止這類疾病最有效的療法是降低血液中LDL的水平,這樣可以減少LDL脂蛋白顆粒進入并且駐留在血管壁中的可能性。然而,LDL如何被運輸穿過血管內皮的分子機制一直沒有完全得到闡明。長期以來,科學家們認為LDL受體擔負著在細胞內運輸LDL的功能。不過,一些體內沒有LDL受體的人仍然會產生高水平的LDL沉積,這其中發生機制仍然是一個未解之謎。


為了找到LDL運輸的機制,耶魯大學的研究人員運用RNAi庫對1萬8千多個基因進行了篩選。他們把研究重點放在那些影響LDL向內皮細胞內運輸的基因上上。研究結果表明,一種稱為ALK1的蛋白能夠幫助LDL向細胞內的轉移。ALK1能夠直接與LDL相結合,并且通過一個特別的內吞通路 (Endocytic Pathway) 促進LDL穿過內皮細胞進入內皮下組織,而不是將LDL導入溶酶體降解。如果在小鼠的內皮組織中特異性地敲除ALK1基因,則會導致血管內皮攝入的LDL水平下降。


Nature子刊:耶魯大學團隊發現動脈粥樣硬化新靶點
文章的通訊作者William C. Sessa教授(圖片來源:Yale


“發現ALK1蛋白能夠與LDL結合,意味著它可能引發早期動脈粥樣硬化,”文章的通訊作者、耶魯大學教授William C. Sessa說:“如果我們發現能夠阻斷ALK1蛋白的小分子或者抗體,則可能與其它降血脂療法聯合使用,來降低動脈粥樣硬化的風險。”


參考資料:

[1] Genome-wide RNAi screen reveals ALK1 mediates LDL uptake and transcytosis in endothelial cells

[2] Study finds key protein that binds to LDL cholesterol


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