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PNAS:延緩衰老的代謝途徑也會加速腦癌生長

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摘要:最近一項研究發現一條延緩衰老的代謝途徑可能會促進腦癌發展

PNAS:延緩衰老的代謝途徑也會加速腦癌生長

2016年12月11日訊 /生物谷BIOON/ --最近一項研究發現一條延緩衰老的代謝途徑可能會促進腦癌發展。

煙酰胺腺嘌呤二核苷酸途徑(NAD+途徑)在膠質母細胞瘤這種致命腦癌中過度活躍。膠質母細胞瘤是成人中最常見侵襲性最強的一種腦癌,超過70%的膠質母細胞瘤病人在診斷后兩年內死亡。

這項新研究發現病情更加嚴重的患者其腫瘤細胞NAD+途徑中一個叫做NAMPT的基因表達水平更高。該基因表達水平升高的腫瘤在移植到小鼠體內之后能夠快速生長,而一旦NAMPT表達受到抑制腫瘤就會出現萎縮。

相關研究結果發表在國際學術期刊PNAS上,該研究表明抑制NAD+途徑或可改變膠質母細胞瘤病人的病情,但可能也會影響其他生物學過程,比如衰老。

NAMPT能夠產生煙酰胺單核苷酸(NMN),有研究表明NMN能夠抑制小鼠的衰老癥狀,但是對人類的安全性還有待驗證,NAD+途徑中包括NMN在內的一些分子正在得到開發用作抗衰老補充劑。

該研究作者Albet H. Kim教授這樣說道:“許多研究證明NAD+的一些前體具有抗衰老作用,我們并沒有直接觀察到攝入NAD+前體會促進腫瘤生長,但是我們工作帶來的一個啟示就是如果我們想要服用具有抗衰老作用的NAD+前體,還是需要時刻提醒自己我們對于各種可能存在的危險還不夠了解。”

在這項研究中,研究人員利用人類膠質母細胞瘤細胞發現NAMPT能夠幫助癌癥干細胞存活和增殖,促進腫瘤生長,抑制NAMPT能夠降低癌癥干細胞自我更新的能力。除此之外他們還發現膠質母細胞瘤會通過增強NAD+途徑上一些基因的表達應對放射治療,在放療之前抑制NAMPT能夠讓癌細胞更容易被殺死。

NAD+途徑中包括許多不同基因和蛋白,研究人員認為如果能夠小心調節該途徑有望既達到抑制癌癥發展的目的又不會加速衰老或影響其他重要生物學過程。(生物谷Bioon.com)

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PNAS:延緩衰老的代謝途徑也會加速腦癌生長

DOI: 10.1073/pnas.1610921114 

An NAD+-dependent transcriptional program governs self-renewal and radiation resistance in glioblastoma.

Gujar AD1, Le S2, Mao DD1, Dadey DY3,4, Turski A1, Sasaki Y5, Aum D1, Luo J6,7, Dahiya S8, Yuan L1, Rich KM1,7, Milbrandt J5,9, Hallahan DE3,7,9,10, Yano H1,5,7,9,11, Tran DD2, Kim AH

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