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PNAS:重磅!科學家鑒別出機體骨骼發育的關鍵調節子

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摘要:最近來自賓夕法尼亞州立大學的研究人員通過研究發現關鍵蛋白的缺失或會引發骨骼發育的缺陷其中包括骨密度降低以及手指和腳趾縮短這種疾病稱之為短指癥相關研究刊登在了國際雜志上文章中研究者敲除了小鼠機體中斑點類型的蛋白同時闡明了這對于小鼠骨骼發育的影響

PNAS:重磅!科學家鑒別出機體骨骼發育的關鍵調節子

圖片來源:www.sciencedaily.com

2016年12月10日 訊 /生物谷BIOON/ --最近,來自賓夕法尼亞州立大學的研究人員通過研究發現,關鍵蛋白的缺失或會引發骨骼發育的缺陷,其中包括骨密度降低以及手指和腳趾縮短,這種疾病稱之為短指癥,相關研究刊登在了國際雜志PNAS上,文章中研究者敲除了小鼠機體中斑點類型的POZ蛋白(Spop),同時闡明了這對于小鼠骨骼發育的影響。

研究者表示,我們闡明了Spop蛋白在骨骼發育中的重要角色,同時也提供了一種潛在的靶點來幫助開發治療骨質疾病的新型診療方法,比如骨質疏松癥。Spop蛋白能夠參與hedgehog信號通路,該信號通路在機體發育過程中扮演著多種角色,此前對培養中的細胞進行研究發現,Spop能夠負向調節hedgehog通路,然而在這項研究中,研究者發現,在機體骨質發育期間,Spop蛋白則能夠正向調節hedgehog家族成員—Indian Hedgehog(印度豪豬蛋白,lhh信號)的下游區域信號。

lhh在骨質發育過程中扮演著重要的角色,其離分層級聯基因頂部非常近,而這些基因能夠編程細胞產生軟骨和骨質;同時lhh還能夠通過調節轉錄因子Gli2和Gli3的活性來控制基因的表達,Gli2主要扮演基因表達的激活子,而Gli3則主要抑制基因表達,Spop蛋白能夠靶向Gli蛋白來使其在細胞中進行降解。

研究者Hongchen Cai指出,此前研究提出了一種假設認為,Spop功能的缺失會增加Hedgehog信號,因為Gli激活子不會再被降解,而我們在本文研究中很驚訝地發現了基因表達的抑制子Gli3的存在,而且還是在發育中的骨質中存在,這種失衡或許就會導致Hedgehog信號總體水平的下降。為了更清楚地闡明蛋白Spop在骨質發育中的重要角色,研究者在小鼠四肢中敲除了該基因,缺失Spop的四肢的骨密度就會降低,就會出現骨質減少的狀況,這種情況等同于機體的骨密度降低,但并不向骨質疏松癥那么嚴重,當然敲除Spop后四肢的長度也比正常的小一些;同時研究者還發現,通過減少四種中Gli3的水平就能夠緩解失去Spop引發的機體效應。(生物谷Bioon.com)

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PNAS:重磅!科學家鑒別出機體骨骼發育的關鍵調節子

doi:10.1073/pnas.1612520114
PMC:
PMID:

Spop promotes skeletal development and homeostasis by positively regulating Ihh signaling

Hongchen Caia,b,c and Aimin Liua,b,c,1

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